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Emergência · Cardiovascular

Choque CardiogênicoFrio e úmido, débito baixo — vasoativo já, fluido com extrema cautela.

Paciente kg anos
Diagnóstico Avaliação Fluidos Vasoativos Suporte mecânico Revascularização Causas Monitorização
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Reconhecimento & diagnóstico

Definição hemodinâmica
PAS < 90 mmHg por ≥ 30 min ou necessidade de vasopressor, com sinais de hipoperfusão.
Índice cardíaco
IC < 2,2 L/min/m² com pressão de capilar pulmonar > 15 mmHg.
Causa mais comum
IAM com disfunção de VE (80% dos casos) — avaliar sempre outras causas.
Palavra-chave: frio e úmidoBaixo débito + congestão. Mortalidade hospitalar de 40–50% mesmo com tratamento otimizado — a janela de intervenção é estreita.

Critérios diagnósticos — todos devem estar presentes

Hipotensão arterial
PAS < 90 mmHg ≥ 30 min ou vasopressor necessário.
Disfunção cardíaca
Evidência clínica, ECG, eco ou cateterismo.
Hipoperfusão tecidual
≥ 1: extremidades frias, oligúria < 30 mL/h, lactato > 2, rebaixamento do SNC.
Congestão
Estertores, B3, turgência jugular, edema — ausente no perfil "frio-seco".

Perfis hemodinâmicos — classificação de Forrester

I — Quente e seco

Normal. Boa perfusão, sem congestão. Não é choque.

II — Quente e úmido

Congestão sem hipoperfusão. Predomina diurético/vasodilatador.

III — Frio e seco

Hipoperfusão sem congestão. Cuidado com volume — vasopressor ± inotrópico.

IV — Frio e úmido

Choque clássico: hipoperfusão + congestão. Inotrópico + vasopressor ± suporte mecânico.

Estadiamento SCAI

AAt risk

Em risco — sem sinais de choque ainda. Ex.: IAM em curso, sem hipoperfusão.

BBeginning

Início — hipotensão ou taquicardia sem hipoperfusão clara.

CClassic

Choque estabelecido — hipoperfusão + necessidade de vasopressor.

DDeteriorating

Piora apesar do suporte — escalada de vasopressores.

EExtremis

Colapso cardiovascular. PCR iminente ou em curso. Ver protocolo de PCR →

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Avaliação imediata — primeiros 30 min

ReconhecimentoHipotensão + sinais de hipoperfusão → acionar equipe · UTI/hemodinâmica · monitorização invasiva precoce.
ExamesECG 12 derivações imediato · RX de tórax · ecocardiograma à beira do leito (POCUS) urgente · gasometria arterial · lactato · troponina, BNP/NT-proBNP · hemograma, coagulograma, função renal, eletrólitos, glicemia.
Causa reversível?IAM → cateterismo urgente · Tamponamento → pericardiocentese · Arritmia → cardioversão/marca-passo · Pneumotórax → drenagem.
Acesso2 acessos venosos periféricos calibrosos · cateter arterial (PA invasiva) · considerar cateter venoso central · sonda vesical (débito horário) · oximetria contínua.
Metas de monitorizaçãoPAM ≥ 65 mmHg · diurese ≥ 0,5 mL/kg/h · lactato em queda · SvO₂ ≥ 65% · SatO₂ ≥ 94%.
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Fluidos — regra de ouro

Não dar volume às cegasChoque cardiogênico NÃO é choque distributivo. Volume excessivo piora a congestão e aumenta a mortalidade. Avaliar volemia com eco (VCI, E/e') antes de qualquer expansão. Se fizer, máx. 250 mL SF e reavaliar.

Exceção: IAM de ventrículo direito

Armadilha hemodinâmica
IAM inferior (coronária direita) → infarto de VD → VD falha → ↓ pré-carga de VE → ↓ débito cardíaco. Tríade: hipotensão + turgência jugular elevada + ausência de estertores pulmonares.

Pré-carga dependente: necessita de fluido (SF 500–1.000 mL). Evitar nitratos e diuréticos (↓↓ pré-carga → colapso hemodinâmico). Cardioverter FA imediatamente (VD depende da contração atrial para encher). Reperfusão coronária urgente.
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Suporte hemodinâmico — vasoativos

1ª ESCOLHA vasopressoraNoradrenalina
0,1–0,2 mcg/kg/min
Até 1–3 mcg/kg/min. α1 predominante — aumenta RVP e PAM. Menor arritmogenicidade que dopamina. Acesso central preferível.
Inotrópico 1ª linhaDobutamina
2–3 mcg/kg/min
Até 20 mcg/kg/min. β1 predominante — aumenta contratilidade e FC. Combinar com noradrenalina no perfil IV (frio e úmido). Pode causar hipotensão se PA muito baixa — titular devagar.
Alternativa se nora+dobuta insuficientesAdrenalina
0,05–0,1 mcg/kg/min
Até 1 mcg/kg/min. α + β. Maior risco de arritmia e isquemia miocárdica. Associada a maior lactato e pior desfecho — usar com cautela.
Evitar como 1ª linhaDopamina
5 mcg/kg/min
Até 20 mcg/kg/min. Maior incidência de arritmias vs. noradrenalina (estudo SOAP II). Reservar para quando não houver alternativa.
Inodilatador · IC crônica com uso prévio de BBMilrinona
0,25 mcg/kg/min
Até 0,75 mcg/kg/min. Inibidor de PDE-3 — inotrópico + vasodilatador. Ajuste em insuficiência renal. Pode causar hipotensão significativa — evitar no IAM agudo.
Miocardite / IC crônica descompensadaLevosimendana
0,1 mcg/kg/min
Sem bolus. Até 0,2 mcg/kg/min. Sensibilizador de cálcio + vasodilatador coronariano — infusão única de 24h. Efeito vasodilatador pode agravar hipotensão.
Combinação padrão no perfil IV (frio e úmido)Noradrenalina (vasopressor) + Dobutamina (inotrópico) em infusões separadas. Titular para PAM ≥ 65 e SvO₂ ≥ 65%. Reduzir doses conforme melhora hemodinâmica.

Diluição e preparo de cada fármaco: Noradrenalina · Dobutamina no Bulário.

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Suporte circulatório mecânico

Quando considerarChoque refratário a vasopressor/inotrópico em dose adequada · SCAI C/D/E · lactato em ascensão apesar do suporte · como ponte para ICP, cirurgia ou transplante.
Balão intra-aórtico (IABP)

Mais acessível. Reduz pós-carga, melhora perfusão coronariana diastólica — débito adicional ~0,5 L/min. Estudo IABP-SHOCK II não demonstrou redução de mortalidade no IAM — uso seletivo. CI: insuficiência aórtica significativa, dissecção de aorta.

Impella (2.5 / CP / 5.0)

Microbomba axial percutânea. Débito 2,5–5,0 L/min — descarga direta do VE. Mais potente que o IABP; evidência crescente em choque refratário. Disponibilidade limitada no Brasil.

ECMO veno-arterial (VA-ECMO)

Suporte máximo — oxigenação + circulação. SCAI D/E, PCR refratária (E-CPR). Mortalidade muito alta mesmo com ECMO — seleção criteriosa. Centros especializados; risco de sangramento e isquemia de membro.

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Revascularização — a prioridade absoluta

Causa IAM → ICP imediata, independente do tempo de sintomaÉ a única intervenção com impacto comprovado em mortalidade (SHOCK Trial). Não aguardar estabilização completa para levar ao cath-lab. Ver protocolo de IAM →
Doença uniarterial ou artéria culpada clara

Tratar apenas a artéria culpada na fase aguda (CULPRIT-SHOCK trial).

Doença multivascular

Revascularização completa em segundo tempo, eletiva — melhora prognóstico a longo prazo.

Pós-ICP

Manter suporte hemodinâmico. Ecocardiograma nas primeiras 24h. Titular desmame de vasopressores conforme PAM e lactato. Internar em UTI coronariana.
Complicação mecânica identificada?Regurgitação mitral aguda severa ou rotura de septo → cirurgia cardíaca de emergência. IABP como ponte. Mortalidade cirúrgica alta, mas superior ao tratamento clínico isolado.
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Causas & diagnóstico diferencial

Causas isquêmicas
IAM extenso de VE (> 40% do miocárdio) · infarto de VD (IAM inferior) · complicação mecânica do IAM: rotura de septo interventricular, regurgitação mitral aguda (rotura de músculo papilar), rotura de parede livre.
Causas não isquêmicas
Miocardite aguda fulminante · cardiomiopatia de Takotsubo (estresse) · ICC descompensada aguda · arritmia grave (FA rápida, FV, BAV total) · valvopatia aguda descompensada · embolia gasosa coronária.
Mimetizadores — tratamentos completamente diferentesTamponamento cardíaco (ausência de pulso paradoxal não exclui) · TEP maciço · dissecção aórtica com IC aguda. Todos podem se apresentar como choque cardiogênico. Tamponamento · TEP · Dissecção aórtica · BAV total · FA rápida.
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Monitorização da resposta

Lactato
Normalizando = perfusão melhorando. Estacionário ou subindo = hipoperfusão persistente — revisar causa, otimizar vasoativo, verificar responsividade a volume.
Quando escalar
Sem melhora de PAM/lactato/diurese apesar de vasoativo em dose adequada → reavaliar causa reversível e considerar suporte mecânico (seção 5).
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