PlantãoAlerta

Emergência · Neurológico

Hipertensão IntracranianaO crânio é uma caixa rígida — cada estrutura herniada é uma função perdida. A janela fecha em minutos.

Paciente Pesokg Idadeanos

Fisiopatologia Herniação Diagnóstico Monitorização Tier 1 Tier 2 Tier 3 Herniação iminente Causas

Fisiopatologia — doutrina de Monro-Kellie

O princípio fundamental da HIC

O compartimento intracraniano é uma caixa rígida com volume fixo. Seu conteúdo é constante: volume cerebral (~80%) + volume de LCR (~10%) + volume sanguíneo (~10%) = constante. Qualquer aumento em um componente deve ser compensado pela redução de outro. Quando a capacidade compensatória se esgota, a PIC sobe exponencialmente com pequenos aumentos adicionais de volume — a curva pressão-volume: fase inicial plana (compensação) → joelho da curva → fase exponencial.

Mecanismos compensatórios e seu esgotamento (em ordem)

1º — Deslocamento de LCR

LCR migra para o espaço subaracnoide espinhal. Capacidade ~70 mL. Primeiro mecanismo ativado, em minutos a horas.

2º — Redução do volume sanguíneo venoso

Sangue venoso (seios durais e veias corticais) é comprimido para fora do crânio. Capacidade limitada (~50 mL), mais rápido que o LCR.

3º — Autorregulação cerebral

Vasoconstrição arteriolar reduz o volume sanguíneo arterial. Quando falha (PAM <50 ou >150 mmHg, trauma grave): PIC se torna dependente direta da PA sistêmica.

Equações fundamentais

Parâmetro	Fórmula / valor
PPC	PAM − PIC · meta 60–70 mmHg
PAM	(PAS + 2×PAD) ÷ 3 · ou monitor invasivo
Autorregulação normal	PAM 50–150 mmHg → PPC constante
Autorregulação perdida	↓PA → ↓PPC → isquemia · ↑PA → ↑PIC → mais edema
PPC crítica mínima	>50 mmHg (abaixo = isquemia cerebral global)

Cascata de lesão secundária

Evento 1ºTCE / AVC hemorrágico / tumor / abscesso / edema / hidrocefalia → ↑ volume intracraniano.

↑ PICPIC >20 mmHg → compressão de microvasos → ↓ fluxo sanguíneo cerebral → isquemia regional (após esgotamento dos mecanismos compensatórios).

↓ PPCPPC = PAM − PIC ↓ → autorregulação tenta compensar (↑PA reflexa = Cushing) → se falha: isquemia global.

Edema 2°Isquemia → ruptura da BHE → edema vasogênico → mais volume → mais ↑PIC → ciclo vicioso.

HerniaçãoGradiente de pressão entre compartimentos → cérebro migra → comprime estruturas vitais → morte.

Tríade de Cushing — sinal de alarme tardioHipertensão arterial + bradicardia + respiração irregular (Cheyne-Stokes ou atáxica) = resposta reflexa do bulbo à isquemia por ↑PIC extrema. Representa herniação iminente ou estabelecida. É um sinal TARDIO — quando presente, a janela de ação é de minutos. Agir imediatamente: hiperventilação + manitol/SF hipertônico + neurocirurgia urgente.

Síndromes de herniação — reconhecer é sobreviver

Herniação — diagnóstico clínico, tratamento imediatoHerniação não espera imagem. O diagnóstico é clínico e o tratamento começa enquanto se prepara a TC. Cada minuto de herniação não tratada = neurônios destruídos permanentemente.

Tipos de herniação cerebral

Uncal (transtentorial)

Mecanismo: lobo temporal empurrado medialmente através da incisura tentorial → comprime o uncus. Sinal cardinal: pupila dilatada e fixada ipsilateral (NC III) + hemiparesia contralateral (às vezes ipsilateral — fenômeno de Kernohan). Progressão: obnubilação → coma + decerebração → apneia → morte.

Central (diencefálica)

Mecanismo: herniação bilateral e simétrica dos hemisférios através do tentório → compressão do diencéfalo. Sinais: rebaixamento progressivo · pupilas puntiformes simétricas · olhar conjugado para baixo ("pôr do sol") · Cheyne-Stokes. Causa típica: hidrocefalia obstrutiva bilateral, edema difuso.

Tonsilar (foramen magno)

Mecanismo: tonsilas cerebelares empurradas pelo foramen magno → compressão do bulbo. Sinais: apneia súbita + bradicardia + hipotensão → colapso cardiovascular → PCR em minutos. Causa típica: lesão de fossa posterior — NÃO puncionar sem TC se suspeita de HIC.

Subfalcina (cingulada)

Mecanismo: giro cingulado empurrado sob a foice para o lado contralateral → compressão da ACA → infarto frontal medial bilateral. Sinais: fraqueza de MMII contralateral · incontinência urinária · alteração de comportamento.

Pupilas na HIC — guia rápido

Padrão pupilar	Significado	Localização
Dilatada fixa unilateral	Compressão do NC III ipsilateral	Herniação uncal — emergência absoluta
Puntiformes simétricas	Compressão pontina bilateral ou opioides	Herniação central, lesão pontina, intoxicação
Midriáticas fixas bilaterais	Lesão mesencefálica bilateral grave	Herniação transtentorial avançada — prognóstico muito ruim
Simétricas reativas	Função do NC III preservada	HIC sem herniação ou lesão supratentorial
Anisocoria com fotomotor preservado	Provavelmente anatômica	~20% da população tem anisocoria fisiológica leve

Diagnóstico clínico e por imagem

Apresentação clínica

Sintomas — HIC subaguda/crônica

Cefaleia que piora pela manhã e com Valsalva (tosse, esforço) · náuseas e vômitos "em jato" · visão turva/diplopia (paresia de NC VI) · papiledema · alteração cognitiva progressiva · sonolência diurna crescente.

Sinais de HIC aguda grave

Rebaixamento do nível de consciência (GCS caindo) · alteração pupilar (assimetria, midríase, arreflexia) · postura de decorticação ou decerebração · tríade de Cushing (tardio!) · apneia · crise epiléptica focal nova · paresia de NC VI unilateral (falso sinal de localização).

TC de crânio — sinais de HIC

Achado	Interpretação	Implicação clínica
Apagamento dos sulcos corticais	Edema cerebral com expansão do parênquima	Sinal precoce de ↑PIC — avaliar causa
Compressão/apagamento dos ventrículos	Parênquima edemaciado comprimindo o sistema ventricular	HIC significativa — monitorar progressão
Desvio de linha média >5 mm	Herniação subfalcina estabelecida ou iminente	Avaliação cirúrgica urgente
Obliteração das cisternas basais	Herniação transtentorial — cérebro comprimindo a base	Herniação estabelecida — neurocirurgia imediata
Dilatação ventricular bilateral	Hidrocefalia obstrutiva ou comunicante	DVE urgente se obstrutiva com deterioração
Hipodensidade difusa bilateral	Edema cerebral difuso ("cérebro branco")	Muito mau prognóstico
Bainha do nervo óptico >5,8 mm	Transmissão da PIC elevada para a órbita	POCUS ocular — alternativa não invasiva

POCUS do nervo óptico — estimativa não invasiva de PIC

Técnica

Sonda linear 7–15 MHz sobre a pálpebra fechada, gel abundante. Medir o diâmetro da bainha do nervo óptico (DBNO) a 3 mm atrás da retina. Normal: <5,0 mm (crianças) / <5,8 mm (adultos). >5,8 mm correlaciona com PIC >20 mmHg (sens ~90%, espec ~85%).

Uso clínico

Triagem rápida na emergência e UTI · monitorização seriada não invasiva · orienta decisão de TC vs. PL vs. monitorização invasiva · útil em gestante (evita radiação). Limitação: subjetivo, operador-dependente, não substitui monitorização invasiva em HIC grave.

Monitorização invasiva de PIC — tipos e indicações

Indicações estabelecidas (BTF Guidelines 2016)TCE grave (GCS 3–8) com TC anormal (hematoma, contusão, edema, herniação, cisterna comprimida) · TCE grave com TC normal + 2 dos seguintes: >40 anos, postura motora anormal, PA sistólica <90 mmHg · pós-craniotomia com risco de edema · HIC com GCS ≤8 por qualquer causa · paciente sob anestesia geral impedindo exame neurológico seriado com suspeita de HIC.

Dispositivos de monitorização

Dispositivo	Posição	Vantagem	Limitação
DVE — padrão-ouro	Cateter no ventrículo lateral (corno frontal)	Precisão absoluta · permite drenagem terapêutica de LCR · recalibração externa	Invasiva · ventriculite 5–10% · hemorragia 1–3%
Sensor intraparenquimatoso	Parênquima cerebral	Menor risco de infecção · fácil inserção · monitorização contínua confiável	Sem drenagem terapêutica · drift ao longo do tempo · custo elevado
Sensor epidural/subdural	Espaço epidural ou subdural	Menor invasividade	Menos preciso · maior risco de leitura errônea

Metas de tratamento — UTI neurológica

Parâmetro	Alvo
PIC	<20–22 mmHg
PPC	60–70 mmHg (TCE: 60–70 · AVC: 70–80)
PAM alvo	PIC + 60 a PIC + 70 mmHg
SjO₂ (bulbo jugular)	55–75% (isquemia <55% · hiperemia >75%)
ptiO₂ (O₂ tecidual)	>20 mmHg (isquemia tecidual <15 mmHg)
Temperatura	36–37°C — febre ↑PIC e demanda metabólica
Na⁺ sérico	140–150 mEq/L — hiponatremia piora edema
pCO₂	35–45 mmHg (normocapnia) — hiperventilação só emergência

Tier 1 — medidas básicas universais

Custo zero, sem risco significativo — aplicar em todo paciente com suspeita ou confirmação de HIC, independentemente da causa ou de haver monitor de PIC.

Medida 1Cabeceira 30–45° + pescoço neutro. Facilita o retorno venoso jugular → ↓PIC em 2–5 mmHg, efeito imediato. Evitar rotação/flexão da cabeça (compressão jugular ↑PIC). Exceção: choque com PA instável — priorizar PAM adequada.

Medida 2Normotermia. Febre aumenta o metabolismo cerebral ~13%/°C → vasodilatação compensatória → ↑PIC. Meta <37,5°C: paracetamol 750 mg IV/VO q6h + resfriamento físico. Investigar causa infecciosa se persistente.

Medida 3Analgesia e sedação adequadas. Dor/agitação/tosse → descarga simpática ou ↑pressão torácica → ↑PIC (ver drogas abaixo).

Medida 4Normovolemia e normonatremia. SF 0,9% como fluido base — soluções hipotônicas pioram edema. Na⁺ alvo 140–150 mEq/L. Glicemia alvo 140–180 mg/dL.

Medida 5Drenagem de LCR via DVE (se disponível). Drenar 5–10 mL reduz PIC imediatamente. Risco: drenagem excessiva → colapso ventricular → hemorragia por tração.

Analgesia e sedação — drogas

1ª escolha analgesiaFentanil

0,5–1 mcg/kg IV bólus ou infusão 25–100 mcg/h

Evitar morfina — libera histamina e causa vasodilatação cerebral.

sedação preferida — titulávelPropofol

0,3–3 mg/kg/h

Permite despertar rápido para exame neurológico seriado.

alternativaMidazolam

0,02–0,1 mg/kg/h

O que NÃO fazer em HIC — erros frequentesSoluções hipotônicas (SG 5%, Ringer simples) · pressão venosa jugular elevada (compressão do pescoço, colar cervical apertado, Trendelenburg) · tosse não tratada em intubado · febre permissiva · PEEP alta desnecessária · sedação insuficiente em paciente agitado · fluido hipotônico em hiponatremia.

Tier 2 — osmoterapia

Princípio — gradiente osmótico extrai água do cérebroAgentes hiperosmolares criam gradiente entre o intravascular e o parênquima com BHE intacta → água migra para o intravascular → ↓volume cerebral → ↓PIC. Efeito máximo em 30–60 min, dura 4–6h (manitol) ou 8–12h (SF hipertônico). BHE lesada não responde bem.

osmótico + efeito reológicoManitol 20%

0,25–1 g/kg IV em 15–20 min

Repetir q4–6h, máx 3 doses sem checar osmolaridade. Monitorar: osmolaridade sérica q6h (alvo <320 mOsm/L) · débito urinário · eletrólitos. Gap osmolar >10 mOsm/L = manitol ainda ativo, aguardar. CI: osmolaridade >320, IR oligúrica, desidratação grave, IC descompensada.

não causa diurese osmóticaNaCl 3%

250 mL IV em 20–30 min

bólus — exige veia centralNaCl 23,4%

30 mL IV em 5 min

Monitorar Na⁺ sérico q4–6h (alvo 145–155 mEq/L, máx 160) e osmolaridade. Risco: correção rápida de hiponatremia prévia → mielinólise osmótica. Concentrações >3% exigem veia central (necrose se periférica).

Manitol vs. SF hipertônico — qual escolher?Evidência atual sugere equivalência. Preferir SF hipertônico em hipovolemia, hipotensão, Na⁺ normal-baixo, osmolaridade >320 (manitol contraindicado), insuficiência renal. Preferir manitol em hipernatremia prévia, hipervolemia, IC descompensada, acesso só periférico. Na dúvida: ambos funcionam — usar o disponível.

Corticosteroide — quando tem e quando não tem indicação

Situação	Corticoide	Evidência
Edema perilesional de tumor cerebral	Dexametasona 8–16 mg/dia IV	Muito eficaz — 1ª linha, reduz edema vasogênico em 24–48h
Meningite bacteriana	Dexametasona 0,15 mg/kg q6h × 4d	Classe I — reduz mortalidade e surdez se antes do ATB
TCE grave	NÃO usar	CRASH trial: aumenta mortalidade (infecção + hiperglicemia)
AVC isquêmico	NÃO usar	Sem benefício, piora controle glicêmico
Hemorragia intracerebral	NÃO usar	Sem benefício, aumenta complicações infecciosas
Edema de medula pós-trauma	Metilprednisolona (NASCIS) — controverso	Evidência fraca, muitos centros abandonaram

Tier 3 — medidas de resgate e cirurgia

Reservado para HIC refratária ao Tier 1 e 2 — PIC persistentemente >25 mmHg ou PPC <60 mmHg apesar de tratamento otimizado. Progressão de risco crescente.

T3-1

Hiperventilação — apenas como ponte

↓pCO₂ → vasoconstrição → ↓PIC em 30s. Alvo pCO₂ 30–35 mmHg, nunca <25. Efeito dura só 15–30 min — ponte para cirurgia ou ação do manitol, nunca estratégia definitiva. Desmame lento (↑pCO₂ 5mmHg/h).

T3-2

Hipotermia terapêutica moderada

Alvo 33–35°C. Cada 1°C reduz metabolismo cerebral ~6–7%. Reduz PIC refratária mas não melhora desfecho funcional no TCE. Complicações: arritmias, infecções, coagulopatia, tremores. Reaquecimento lento (0,1–0,25°C/h).

T3-3

Coma barbitúrico

Tiopental 3–5 mg/kg bólus → 2–5 mg/kg/h infusão. Meta EEG: burst-suppression. Suprime o metabolismo cerebral drasticamente. Riscos graves: hipotensão intensa (vasopressor obrigatório), imunossupressão, íleo, acúmulo prolongado. Só quando tudo mais falhou.

T3-4

Craniectomia descompressiva

Remove segmento do crânio, cria espaço para expansão do cérebro. Melhor evidência: AVC maligno de ACM <60 anos com deterioração em 48h (NNT 2 para sobrevida) · TCE grave refratário (indicação controversa) · HIC cerebelar >3cm com deterioração. Complicações: síndrome trepanada, infecção, higroma — cranioplastia eletiva posterior obrigatória.

Herniação iminente — resposta em minutos

Protocolo de emergência máximaPupila dilatando + GCS caindo + postura de decerebração = herniação uncal em curso. Cada minuto = estruturas cerebrais comprimidas sem retorno. Intervenção simultânea em todas as frentes.

Passo 1Via aérea imediata (se não intubado) — sequência rápida com cetamina + succinilcolina (ver drogas abaixo). Cetamina estabiliza PA e não aumenta PIC na ventilação controlada. Etomidato também é opção preferencial (cardioestável, ↓PIC por redução da taxa metabólica cerebral) — atenção à supressão adrenal transitória, sobretudo se sepse associada. Evitar propofol em bólus alto (hipotensão, ↓PPC). Após IOT: FR 20 ipm, alvo pCO₂ 30–35 mmHg.

Passo 2Osmoterapia em bólus imediato: manitol 1 g/kg IV em 5–10 min (emergência, não os 20 min habituais) OU NaCl 23,4% 30 mL bólus em veia central OU NaCl 3% 250 mL em 15 min sem acesso central. Dar o que estiver disponível — não esperar.

Passo 3Hiperventilação agressiva temporária: FR 20–24 ipm → alvo pCO₂ 30–35 mmHg. Gasometria em 15–20 min para confirmar.

Passo 4Cabeceira 30° + pescoço neutro + PA mantida. Noradrenalina se PA insuficiente para PPC >60 mmHg — PPC é prioridade sobre a preocupação de ↑PA no edema.

Passo 5Neurocirurgia urgente — acionar imediatamente. TC de emergência enquanto as medidas acima são aplicadas, sem atrasar o tratamento pela imagem.

Passo 6Drenagem via DVE se disponível — abrir e drenar 5–10 mL de LCR imediatamente se cateter já posicionado.

Sequência rápida de intubação — agentes neuroprotetores

indução — estabiliza PA, não eleva PIC sob VM controladaCetamina

1,5 mg/kg IV

bloqueio neuromuscularSuccinilcolina

1,5 mg/kg IV

Protocolo completo de indução, agentes alternativos e bloqueio neuromuscular: Ver Sequência Rápida de Intubação →

Causas de HIC — tratar a etiologia

Causa	Mecanismo principal	Tratamento específico
TCE grave	Edema difuso + hematoma intracraniano + contusão hemorrágica	Evacuação cirúrgica de hematoma epi/subdural agudo + protocolo BTF + DVE se hidrocefalia
AVC isquêmico maligno (ACM)	Edema citotóxico massivo (>2/3 do território) em 24–72h	Craniectomia descompressiva <60a com deterioração · osmoterapia como ponte · sem corticoide. Ver AVC isquêmico →
Hemorragia intracerebral	Hematoma + edema perilesional + eventual expansão	Controle de PA · reversão de anticoagulação · cirurgia se cerebelar >3cm ou lobar com deterioração. Ver AVC hemorrágico →
HSA + hidrocefalia	Sangue obstrui granulações aracnoides → hidrocefalia comunicante	DVE aguda · nimodipina (vasospasmo) · tratar aneurisma
Tumor cerebral + edema	Edema vasogênico peritumoral por BHE lesada	Dexametasona 8–16 mg/dia · ressecção eletiva ou urgente se deterioração
Meningite / encefalite	Edema difuso + hidrocefalia comunicante	ATB/antiviral urgente · dexametasona (bacteriana) · DVE se hidrocefalia. Ver Meningite Bacteriana →
Hidrocefalia obstrutiva	Bloqueio do fluxo de LCR (tumor, coágulo, estenose do aqueduto)	DVE urgente se aguda · DVP definitiva · endoscopia (ETV)
HIC idiopática (pseudotumor cerebri)	PIC elevada sem lesão estrutural — mecanismo incerto	Acetazolamida 250–1.000 mg/dia · perda de peso · PL terapêutica repetida · shunt VP · stent de seio venoso
Encefalopatia hepática / urêmica	Edema por hiperamonemia (hepática) ou toxinas urêmicas	Tratar causa primária · lactulose/rifaximina (hepática) · diálise (urêmica) · transplante em IHF fulminante

Resumo do manejo

Tier 1 universal: cabeceira 30–45° · pescoço neutro · normotermia · analgossedação · SF 0,9% · normonatremia
PIC >20: Tier 2 → Manitol 0,5–1 g/kg IV em 20 min OU SF 3% 250 mL · drenagem de LCR via DVE se disponível
PIC >25 refratária: Tier 3 → hiperventilação (pCO₂ 30–35) como ponte · hipotermia 33–35°C · coma barbitúrico · craniectomia
Herniação iminente: IOT (cetamina + succinilcolina) + manitol 1 g/kg bólus + hiperventilação + neurocirurgia urgente
Corticoide: APENAS em tumor cerebral e meningite bacteriana — NÃO em TCE, AVC ou HIC por edema puro
Alvos: PPC 60–70 mmHg · PIC <20 mmHg