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Emergência · Neurológico

AVC HemorrágicoA expansão do hematoma acontece em horas — PA, reversão e decisão cirúrgica definem se o paciente sobrevive.

Paciente kg anos
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Diagnóstico — TC, topografia e volume

Diagnóstico por imagemClinicamente indistinguível do AVC isquêmico em muitos casos. TC de crânio sem contraste confirma hemorragia, volume, topografia, efeito de massa e hemorragia intraventricular (HIVe).
Fórmula ABC/2 — volume do hematoma
A × B × C ÷ 2 (em cm). A = diâmetro maior, B = perpendicular, C = nº de cortes × espessura.
Spot sign
Extravasamento de contraste dentro do hematoma na angioTC = sangramento ativo = preditor independente de expansão. Sensibilidade 60%, especificidade 90%.
Quando pedir angioTCPaciente jovem (< 55 anos) sem HAS conhecida · localização lobar · suspeita de MAV/aneurisma · hematoma atípico com edema desproporcional · planejamento cirúrgico.
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ICH Score — estratificação de mortalidade

GCS (0–2 pts)
13–15 = 0 · 5–12 = 1 · 3–4 = 2. Maior peso individual — reflete extensão do dano e PIC.
Volume do hematoma (0–1)
< 30 mL = 0 · ≥ 30 mL = 1 (fórmula ABC/2).
Hemorragia intraventricular (0–1)
Ausente = 0 · Presente = 1. Bloqueia LCR → hidrocefalia → ↑ PIC.
Localização infratentorial (0–1)
Supratentorial = 0 · Infratentorial = 1. Menor espaço para expandir sem comprimir o tronco.
Idade (0–1)
< 80 anos = 0 · ≥ 80 anos = 1.
ScoreMortalidade em 30 dias
00%
113%
226%
372%
497%
5–6100%
Não usar para limitar cuidados precocementeDecisão antecipada de DNR nas primeiras horas piora o prognóstico como profecia autorrealizável. O ICH Score orienta prognóstico e conversa com a família — não justifica desistência nas primeiras 24–48h sem discussão multidisciplinar clara. Exceção: score 5–6 com múltiplas comorbidades graves.
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Manejo agudo — primeiras 24h

0–15 minABC: IOT se GCS ≤ 8, agitação intensa ou VA comprometida. O₂ para SpO₂ ≥ 94%. 2 acessos calibrosos. TC de crânio sem contraste em < 25 min.
0–60 minControle de PA se > 150 mmHg (seção 4). Reversão de anticoagulação se em uso — urgente (seção 5). AngioTC se suspeita de MAV/aneurisma ou jovem sem HAS.
0–6hTC de controle em 6h se suspeita de expansão (piora clínica, spot/swirl sign, anticoagulado). Expansão ocorre em 30–38% nas primeiras 24h. Avaliação cirúrgica (seção 6).
24hTC de controle. Profilaxia de TVP com HNF 5.000 U SC 12/12h após hematoma estável. Avaliação de deglutição. Início de estatina. Discussão de prognóstico com a família.
Decúbito — atenção, é o oposto do isquêmicoCabeceira elevada a 30–45° reduz a PIC e o risco de aspiração. O AVC isquêmico fica horizontal (0°); o hemorrágico NÃO.
Profilaxia anticonvulsivanteApenas se convulsão clínica (não profilático de rotina) — exceto hemorragias lobares corticais, discutir caso a caso.
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Controle da pressão arterial

Alvo: PAS 130–139 mmHgAHA 2022 — INTERACT2 e ATACH-2. Reduzir para essa faixa nas primeiras 6h reduz expansão do hematoma e melhora o desfecho funcional. Abaixo de 130: sem benefício adicional e mais lesão renal (ATACH-2). Acima de 140: inadequado, não previne expansão.
IV bolus · 1ª escolhaLabetalol
10–20 mg IV em 2 min
Repetir a cada 10–15 min (máx 300 mg). α₁+β bloqueio — não aumenta PIC, sem vasodilatação reflexa. Início 5–10 min. Baixa disponibilidade nos serviços brasileiros (registrado na ANVISA, mas raramente em estoque) — conversão em mL não incluída por falta de apresentação comercial confirmada no mercado brasileiro (mesmo caso já documentado em `disseccao-aortica.html`).
IV contínuo · alternativaNicardipina
5 mg/h IV
Titular até 15 mg/h conforme resposta. Bloqueador de canal de cálcio — vasodilatação titulável. Sem apresentação comercial injetável confirmada no Brasil — não encontrada marca/concentração em uso corrente (só formulações internacionais). Conversão em mL não incluída; revisitar se confirmada uma apresentação brasileira.
PPC e PAM — conceitos essenciaisPPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM − PIC. Alvo: 60–70 mmHg (mínimo 50). Se PIC monitorizada e elevada, a PAM deve ser mantida proporcionalmente mais alta para preservar a PPC — não reduzir a PA sem saber a PIC.
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Reversão de anticoagulação — urgência absoluta

Reverter em menos de 30 minHemorragia em anticoagulado tem mortalidade 2× maior. A expansão é diretamente proporcional ao grau de anticoagulação residual — não aguardar evolução clínica.
Varfarina · alvo INR < 1,4Vitamina K
10 mg IV lento (30min)
Corrige junto com o CCP em 15–30 min. Repetir a cada 12–24h se INR não corrigido.
Varfarina · reversão dos fatores de coagulaçãoCCP (concentrado de complexo protrombínico)
INR 2–4 → 25 U/kg · INR 4–6 → 35 U/kg · INR > 6 → 50 U/kg
Não exceder 3.000–5.000 U conforme a faixa de INR. Correção em 15–30 min. PFC 15–20 mL/kg como alternativa se CCP indisponível.
Dabigatrana · antídoto específicoIdarucizumabe
5 g IV bolus
Neutraliza a dabigatrana em segundos — reversão imediata e completa. Se indisponível: CCP 50 U/kg + hemodiálise em extremis (dabigatrana é dialisável).
Apixabana/Rivaroxabana · sem antídoto amplo no BrasilAndexanet alfa ou CCP
CCP 50 U/kg + tranexâmico 1g
Andexanet alfa se disponível: dose baixa 400mg bolus→480mg/2h; dose alta 800mg bolus→960mg/2h — sem apresentação comercial confirmada no Brasil, conversão não incluída. Protocolo mais usado no Brasil: CCP + tranexâmico (evidência observacional).
Heparina não fracionadaProtamina
1 mg / 100 U de HNF
Máx 50 mg IV lento (5–10 min). Reversão em 5 min. Excesso causa anticoagulação paradoxal — calcular com cuidado. Risco de anafilaxia em alérgicos a peixe.
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Cirurgia & hemorragia subaracnóidea

Cerebelar > 3 cm ou deteriorando

Cirurgia imediata — compressão do 4º ventrículo e tronco progride rapidamente.

Supratentorial 20–30 mL + Glasgow 5–12

Faixa com benefício descrito de evacuação — avaliação cirúrgica caso a caso, não esperar >30 mL para considerar.

HIVe + hidrocefalia

Derivação ventricular externa (DVE).

Hemorragia subaracnóidea (HSA) — regras própriasExcluir aneurisma na angioTC. Hidrocefalia comunicante em 20–30% (obstrução das granulações aracnoides pelo sangue) — DVE aguda se GCS cair, DVP definitiva se não resolver. Clipagem ou coiling pela neurocirurgia conforme anatomia do aneurisma.
Nimodipina — a única droga que muda desfecho na HSA60 mg VO/SNG a cada 4h por 21 dias. Único tratamento com evidência classe I para reduzir déficit isquêmico tardio. Mecanismo: neuroproteção (bloqueio de Ca²⁺ neuronal), mais do que efeito vasomotor. Nunca IV. Monitorar PA — pode causar hipotensão e reduzir a PPC. Vigiar vasoespasmo entre os dias 4–14.
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Complicações — reconhecer e agir rápido

Expansão do hematoma

30–38% nas primeiras 24h, mais comum nas primeiras 6h. Preditores: swirl sign, spot sign, anticoagulação, HAS não controlada. Prevenção: PA < 150, reversão de anticoagulante. Ácido tranexâmico reduz expansão mas não melhora desfecho funcional (TICH-2).

Herniação cerebral

Uncal: pupila dilatada e fixa ipsilateral + hemiparesia contralateral. Tonsilar: compressão do bulbo → apneia + bradicardia + hipotensão → PCR. Ação imediata: IOT + hiperventilação transitória (PCO₂ 30–35) + manitol 1 g/kg IV + neurocirurgia urgente.

Convulsões pós-HIC

Mais comuns em hemorragias lobares (córtex irritado). Sem profilaxia de rotina. Status epiléptico: benzodiazepínico + fenitoína/levetiracetam urgente. Ver protocolo →

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Causas & prevenção secundária

Hipertensão arterial — causa mais comum
Localização típica: gânglios da base, tálamo, ponte, cerebelo. Controle rigoroso de PA é a principal prevenção.
Angiopatia amiloide
Idosos, localização lobar. Microssangramentos corticais na RNM-SWI = marcador. Sem tratamento específico além do controle rigoroso de PA.
MAV não tratada
Risco de ressangramento ~2–4%/ano. Tratar MAVs sintomáticas em centros experientes — cirurgia, embolização, radiocirurgia ou combinação.
Checklist de prevenção secundáriaPA < 130/80 · cessar tabagismo e álcool excessivo · revisar indicação de anticoagulação/antiagregação antes de reintroduzir · estatina conforme risco cardiovascular global (diferente do isquêmico — aqui não é automático).
Conduta copiada ✓