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Emergência · Neurológico

Crise Epiléptica≥5 min já é status — trate agora, não espere os 30 minutos clássicos.

Paciente kg anos
Classificação Protocolo SE Drogas Refratário SE não-convulsivo Causas Investigação Pós-ictal & alta
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Classificação — ILAE 2017

Focal
Origem em rede neuronal limitada a um hemisfério. Pode generalizar secundariamente.
Generalizada
Origem em redes distribuídas bilateralmente. Motoras (tônico-clônica, atônica, mioclônica) ou não motoras (ausência).
Status epilepticus
Crise ≥5 min OU ≥2 crises sem recuperação da consciência entre elas. Convulsivo (GTCS) ou não-convulsivo (NCSE).
Tratar ≥5 min como status — não aguardar 30 minutosDefinição operacional ILAE 2015. Após 5 min a chance de cessação espontânea cai drasticamente, e a cada minuto sem tratamento mais neurônios morrem e a crise fica mais refratária.

Semiologia — GTCS

Fase tônica (rigidez 10–30s) → fase clônica (abalos rítmicos 1–3 min) → exaustão. Perda de consciência, cianose, apneia, mordedura lateral de língua, incontinência. Pós-ictal: sonolência profunda, confusão, cefaleia.
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Protocolo de status epilepticus — linha a linha

0–5 minPosição lateral de segurança · proteger cabeça · O₂ máscara não-reinalante · acesso venoso · monitor · glicemia capilar imediata. Se < 60: SG 50% 50 mL IV bólus (10 mL/kg em crianças). NÃO conter fisicamente os membros — risco de fratura.
5 min · 1ª linhaBenzodiazepínico (seção 3). Corrigir causa metabólica simultaneamente.
20–40 min · 2ª linhaSe BZD falhou ou crise recorreu: valproato, levetiracetam ou fenitoína (seção 3) — eficácia equivalente pelo ESETT trial.
> 40 min · refratárioIOT + propofol ou midazolam em infusão contínua + EEG contínuo + UTI (seção 4).
Tratar a causa simultaneamenteHipoglicemia → SG 50% · hiponatremia aguda → SF 3% 100 mL IV bólus · hipocalcemia → gluconato de Ca²⁺ 1–2g IV · eclâmpsia → MgSO₄ 4g IV · intoxicação por INH → piridoxina 5g IV · meningite → ATB imediato sem aguardar PL se instável · abstinência alcoólica → tiamina 300mg IV ANTES de qualquer glicose.
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Drogas — doses e mecanismos

1ª linha — benzodiazepínicos

IV · disponível no BrasilDiazepam
10 mg IV em 2 min
Repetir 1× em 5 min. Redistribuição rápida → perda de eficácia. Monitorar FR, ter BVM disponível.
IM/IV · preferido pré-hospitalarMidazolam
10 mg IM (vasto lateral)
Ou 0,2 mg/kg IV bólus. Absorção IM rápida — igual ao lorazepam IV (RAMPART trial). Preferido por NICE/EMA.
IV lento · 1ª linha quando disponívelLorazepam
0,1 mg/kg (máx 4 mg/dose)
Repetir após 5 min se necessário, máx 8 mg total. Sem metabólitos ativos — preferido em hepatopatas.

2ª linha — ESETT trial (eficácia equivalente, ~47% cessação)

IV em 10 min · 1ª escolha por tolerabilidadeValproato
40 mg/kg (máx 3.000 mg)
Evitar em mulher em idade fértil se possível — teratogênico.
IV em 15 minLevetiracetam
60 mg/kg (máx 4.500 mg)
Boa tolerabilidade, poucas interações — frequentemente preferido na prática.
IV ≤50 mg/min · monitorar ECGFenitoína
20 mg/kg (máx 1.500 mg)
Diluir exclusivamente em SF (precipita em glicose). Infusão rápida causa hipotensão e arritmia.
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SE refratário & super-refratário

Refratário

Persiste após 1ª e 2ª linha adequadas. Ocorre em ~30–40% dos SE. Exige UTI + anestesia geral (propofol ou midazolam contínuo) + EEG contínuo.

Super-refratário

Persiste ou recorre após ≥24h de anestesia geral adequada. Mortalidade 30–50%. Investigar causa autoimune/estrutural extensivamente.

Opções farmacológicas adicionais

Cetamina: 1–3 mg/kg bólus → infusão 2–5 mg/kg/h (mecanismo NMDA distinto). Lidocaína: 1,5 mg/kg bólus → 1–3 mg/kg/h. Magnésio: infusão para nível sérico 3,5–5 mEq/L. Topiramato SNG: 300–1.600 mg/dia.
Tratar a causa subjacenteEncefalite autoimune confirmada: metilprednisolona 1g/dia ×3–5 dias + imunoglobulina IV 2g/kg em 5 dias. Encefalite por HSV: aciclovir 10mg/kg IV q8h por 21 dias.
Desmame da anestesia geral — lentamenteApós 24–48h sem crises no EEG: reduzir 10–25% a cada 12h monitorando EEG. Recorrência = reiniciar dose anterior. Adicionar AE oral de manutenção antes de desmamar.
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SE não-convulsivo — o invisível que lesiona

Diagnóstico apenas por EEGO paciente pode parecer só "confuso" ou "não responder bem". Presente em até 8% dos comas de causa desconhecida e ~20% pós-SE convulsivo tratado.
NCSE de ausência
Confusão flutuante, piscar automático, horas a dias. Mais benigno — responde bem a BZD IV.
NCSE sutil pós-SE convulsivo
Crise motora cessa mas atividade elétrica persiste. Não recupera consciência 30 min após o fim das convulsões. Alta suspeita → EEG urgente. Pior prognóstico que o SE convulsivo.
Teste terapêuticoBenzodiazepínico IV durante o EEG → melhora clínica + normalização do EEG = confirma NCSE.
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Causas — tratar a etiologia é tratar a crise

SE sem epilepsia prévia tem causa aguda em 80% dos casosIdentificar e tratar a causa é tão importante quanto parar a crise.
Causas agudas/sintomáticas
Hipoglicemia (a mais tratável) · hiponatremia aguda · hipocalcemia · AVC · meningite/encefalite · TCE · eclâmpsia · encefalopatia hipertensiva/PRES · hipóxia pós-PCR.
Drogas e tóxicos
Abstinência alcoólica ou de BZD · cocaína/anfetaminas · isoniazida · antibióticos em altas doses · tricíclicos · organofosforados · retirada abrupta de antiepiléptico.
Epilepsia conhecida — gatilhos
Não adesão ao antiepiléptico (principal causa) · privação de sono · álcool · febre · interação medicamentosa · ciclo menstrual.
Estruturais crônicas
Esclerose hipocampal · displasia cortical · neoplasia · sequela de AVC/TCE · neurocisticercose (principal no Brasil) · encefalite autoimune.
Isoniazida e piridoxinaSE refratário a BZD e fenitoína sem causa óbvia — pensar em intoxicação por INH (depleção de B6 → ↓ GABA). Antídoto: piridoxina 5g IV (1g por g de INH ingerida, ou 5g se dose desconhecida).
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Investigação

Exames de rotina
Glicemia · Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, fósforo · função renal e hepática · hemograma · nível de antiepiléptico se em uso · ECG · TC de crânio (primeira crise).
Conforme contexto
Punção lombar (suspeita de meningite, após TC se sem sinais de HIC) · toxicologia · beta-HCG · gasometria · EEG precoce (< 24h de crise inexplicada).
Lactato pós-convulsão — não confundir com sepseGTCS eleva lactato intensamente (5–15 mmol/L) por trabalho muscular. É esperado e benigno, normaliza em 30–60 min. CK também sobe (rabdomiólise convulsiva), pico em 24–48h.
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Pós-ictal & critérios de alta

Confusão/sonolência
15 min–2h. Observar, proteger via aérea.
Paralisia de Todd
Minutos a horas (raro >24h). Melhora espontânea. TC para excluir AVC se dúvida — não dar tPA sem TC.
Alta possível — todas as condições

Crise única autolimitada, retorno completo ao basal, causa metabólica/tóxica corrigida, sem lesão estrutural aguda, acompanhante responsável, seguimento em 7–14 dias, orientação sobre dirigir (aguardar autorização).

Internar se qualquer um

SE na apresentação, crise recorrente no PS, causa estrutural (AVC/tumor/abscesso), causa metabólica não resolvida, sem acompanhante, gestante, suspeita de encefalite.

Escolha do antiepiléptico de manutençãoFocal: levetiracetam, lacosamida, carbamazepina. Generalizada: valproato, lamotrigina, levetiracetam. Mulher em idade fértil: evitar valproato — preferir lamotrigina/levetiracetam/lacosamida.
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