Não aguardar a tríade completa para suspeitarA tríade clássica (febre + cefaleia + rigidez de nuca) está presente em apenas 44% dos casos. Ausência de qualquer elemento não exclui o diagnóstico. Suspeitar em todo paciente com cefaleia intensa de início agudo + febre, especialmente com alteração do nível de consciência.
Tríade clássica — frequência
Febre · 95%
Quase sempre presente. Início rápido, frequentemente >38,5°C. Pode estar ausente em idosos e imunodeprimidos.
Cefaleia intensa · 90%
Holocraniana, progressiva, piora com movimento. Fotofobia e fonofobia frequentes. "Pior da vida" em meningite/HSA.
Rigidez de nuca · 88%
Resistência à flexão passiva do pescoço. Sinal de irritação meníngea. Ausente em coma profundo e até 20% dos casos.
Sinais meníngeos — técnica e significado
Sinal
Técnica
Positivo quando
Sens / Espec
Rigidez de nuca
Flexão passiva do pescoço, paciente em decúbito dorsal
Resistência ou dor à flexão anterior; queixo não toca o peito
Sens 30% · Espec 68%
Kernig
Coxa flexionada 90° → extensão da perna pelo joelho
Dor/resistência à extensão com <135°
Sens 5% · Espec 95%
Brudzinski cervical
Flexão passiva rápida do pescoço
Flexão reflexa involuntária de joelhos e quadris
Sens 5% · Espec 95%
Jolt accentuation
Paciente sacode a cabeça horizontalmente 2–3×/s
Piora da cefaleia com o movimento
Sens 97% · Espec 60% (controverso)
Fotofobia / Fonofobia
Observação clínica
Intolerância a luz e/ou som
Frequente, inespecífico
Sinais meníngeos têm baixa sensibilidade isoladosKernig e Brudzinski têm sensibilidade de apenas 5% — ausência deles nunca exclui meningite. A combinação de sinais + febre + cefaleia intensa + alteração de consciência tem melhor valor preditivo. Em coma profundo todos podem estar ausentes (inibição reflexa).
Outros achados clínicos importantes
Rebaixamento de consciência
Presente em até 80% dos casos. GCS <14 ao diagnóstico = mau prognóstico. Coma (GCS ≤8) em 30% dos casos graves de pneumococo. Mecanismo: edema cerebral + vasculite + HIC.
Petéquias / Púrpura
Altamente sugestivo de meningococcemia. Puntiformes em tronco, membros inferiores, mucosas. Evoluem para púrpura fulminante em horas — coagulação intravascular + necrose por endotoxina. Ver e tratar imediatamente. Diferenciar de petéquias por tosse intensa, trombocitopenia ou vasculite.
Crise epiléptica
Em 15–30% dos casos. Focal ou generalizada. Causas: vasculite cerebral, infarto venoso, edema, hiponatremia. SE na meningite bacteriana = pior prognóstico. Ver protocolo de status epilepticus →
Déficits neurológicos focais
Em 25% dos casos. Afasia, hemiparesia, paresia de pares cranianos (VI, III mais comuns — herniação incipiente). Presença de déficit focal indica TC antes de PL.
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Diagnóstico — TC, punção lombar e prioridades
Regra de ouro — ATB antes da TC se não há indicação para TC urgenteHemoculturas ×2 → antibiótico → TC → punção lombar. O antibiótico NUNCA espera pela TC se não há indicação clara para fazê-la antes. Cada hora de atraso no antibiótico aumenta a mortalidade em ~30%.
TC antes da punção lombar?
Há indicação de TC antes da PL (risco de herniação)?
Sim — TC obrigatório antes de PL
GCS ≤12 ou rebaixamento progressivo · déficit focal (exceto paresia de NC VI isolada) · papiledema · crise epiléptica nova · imunodeprimido (HIV, transplantado, corticoide crônico) · história de doença do SNC.
Protocolo: Hemoculturas ×2 → Dexametasona IV → Antibiótico IV → TC → se TC normal: PL imediata. O ATB não espera pelo TC — dar na emergência antes de deslocar o paciente.
Não — PL imediata (mais rápido)
Paciente alerta, sem déficit focal, sem papiledema, sem imunodepressão.
Protocolo: Hemoculturas ×2 → Dexametasona IV → Antibiótico IV → Punção lombar imediata.
Contraindicações à punção lombar
CI absolutas
Sinais de HIC com risco de herniação (TC alterada) · infecção no local da punção (celulite sacral/lombar) · instabilidade hemodinâmica grave (choque não controlado — estabilizar antes).
PosiçãoDecúbito lateral em posição fetal (joelhos ao peito) OU sentado curvado para frente. Identificar espaço L3–L4 ou L4–L5 (linha entre cristas ilíacas = L4). Decúbito lateral é obrigatório para medir a pressão de abertura com precisão.
MaterialAgulha espinhal 20–22G (adulto) · manômetro · tubos numerados 1–4 · campo estéril · clorexidina alcoólica · anestesia local com lidocaína 1% no trajeto.
ColetaMedir pressão de abertura antes de coletar (normal 10–20 cmH₂O; >25 cmH₂O = HIC). Tubo 1 e 4: contagem de células (comparar para excluir sangue traumático) · Tubo 2: bioquímica (glicose, proteína) · Tubo 3: microbiologia (Gram, cultura, antígenos). Mínimo 1 mL por tubo.
Exames LCRContagem celular (citologia) · glicose + glicemia simultânea (essencial!) · proteína total · Gram direto · cultura · bacterioscopia · antígenos capsulares (CIE) · PCR multiplex se disponível.
Hemoculturas — antes de qualquer antibiótico
Positivas em 50–80% da meningite bacteriana — especialmente pneumococo e meningococo. Coletar 2 pares (aeróbio + anaeróbio) de sítios diferentes, em sequência rápida (<5 min entre elas). Não atrasar o ATB para aguardar a coleta: coletar e administrar ATB em sequência imediata. Se impossível coletar em tempo: administrar ATB imediatamente.
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Análise do LCR — interpretação detalhada
Perfis de LCR — comparação entre meningites
Parâmetro
Bacteriana
Viral
TBC / Fúngica
Normal
Aspecto
Turvo / purulento / leitoso
Claro / cristalino
Claro a levemente turvo, xantocrômico
Cristal d'água
Células/mm³
100–50.000+, PMN >80%
10–1.000, linfócitos >90%
50–500, linfócitos/monócitos
0–5, linfócitos
Glicose LCR
<40 mg/dL, razão LCR/plasma <0,4
Normal, razão >0,6
↓↓, muito baixa na TBC (<35)
50–75 mg/dL, razão 0,6–0,7
Proteína
>100 mg/dL, frequentemente >500
<150 mg/dL
100–500 mg/dL
15–45 mg/dL
Gram direto
Positivo em 60–80%
Negativo
BAAR 10–40% / tinta da China (cripto)
Negativo
Lactato LCR
>3,5 mmol/L
Normal (<2 mmol/L)
Intermediário
<2 mmol/L
Razão glicose LCR/plasma — o marcador mais confiávelRazão glicose LCR/glicemia simultânea <0,4 (ou LCR <40 mg/dL com glicemia normal) tem sensibilidade de 80% e especificidade de 98% para meningite bacteriana. Sempre coletar glicemia simultaneamente à PL — sem ela, o valor da glicose no LCR perde grande parte da utilidade. Glicose capilar no momento da PL já é suficiente.
LCR hemorrágico — traumático ou HSA?
Punção traumática
Contagem de hemácias diminui do tubo 1 para o tubo 4 · ausência de xantocromia após centrifugação · coagulação do material (sangue venoso) · ausência de eritrófagos.
HSA verdadeira
Contagem de hemácias igual em todos os tubos · xantocromia (sobrenadante amarelado após centrifugação) · eritrófagos ao microscópio · xantocromia surge 2–4h após o sangramento e persiste até 2 semanas.
BMS Score — distinguir bacteriana de viral
Critério
Pontos
Gram positivo
+2
Glicose <34 mg/dL
+2
Razão glicose LCR/plasma <0,23
+1
Proteína >220 mg/dL
+1
PMN >1.180 células/mm³
+1
InterpretaçãoBMS ≥2 pontos = bacteriana provável (sens 87%, espec 99%). BMS 0 = viral muito provável. Usar como apoio — nunca substituir o julgamento clínico.
LCR negativo não exclui meningite bacteriana decapitadaMeningite "decapitada" — antibiótico administrado antes da PL esteriliza o LCR rapidamente (PMN reduz em 6–12h, cultura negativa em 2–4h). Se o ATB foi dado antes: a análise citobioquímica ainda é válida por 24–48h (células, proteína, glicose não normalizam tão rápido). Cultura negativa pós-ATB não descarta meningite bacteriana — tratar clinicamente.
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Protocolo de atendimento — ordem das ações
Primeiros 30 minutos — meta de antibióticoObjetivo: antibiótico em <30 min da suspeita diagnóstica. Cada hora de atraso aumenta a mortalidade em ~30% e o risco de sequelas em 10–15%.
Passo 1Estabilização e acesso: via aérea · O₂ para SpO₂ ≥94% · acesso venoso ×2 · monitor · glicemia capilar · temperatura · PA · Glasgow · fundo de olho (papiledema?).
Passo 2Hemoculturas imediatas: 2 pares (aeróbio + anaeróbio) de sítios diferentes, coleta rápida <5 min. Não atrasar o ATB por hemoculturas se demorar mais que isso.
Passo 3Dexametasona IV — 0,15 mg/kg (máx 10 mg), antes ou junto com a 1ª dose de ATB (ver seção 6). Dar antes bloqueia a cascata inflamatória antes da lise bacteriana; perde eficácia se dada depois.
Passo 4Antibiótico empírico imediato — não aguardar PL, Gram ou cultura (esquemas por faixa etária na seção 5).
Passo 5Decisão sobre TC e PL: se indicação de TC → TC → PL logo após TC normal. Se sem indicação → PL imediata após o ATB. Colher LCR para confirmar diagnóstico e guiar ajuste do ATB.
Passo 7Ajuste do antibiótico pelo Gram/agente identificado (2–4h) — ver seção 5. Cultura e antibiograma (48–72h) → desescalar se possível.
Punção lombar não pode atrasar o antibióticoSe a PL vai ser difícil, demorar ou foi contraindicada: dar ATB + dexametasona e colher PL depois. O ATB dado antes reduz levemente o rendimento do Gram e da cultura (especialmente para meningococo) mas não inviabiliza o diagnóstico — células, proteína e glicose permanecem alteradas por 24–48h. Um diagnóstico levemente menos preciso é infinitamente preferível a uma morte por atraso no ATB.
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Antibioticoterapia — empírica e dirigida
Adulto <50 anos, sem fator de risco
1ª linha empíricaCeftriaxona
2 g IV q12h
Cobre pneumococo + meningococo + H. influenzae. Excelente penetração no SNC, bactericida.
Importante no Brasil pela resistência crescente à penicilina (~30–40%). 25–30mg/kg é dose de ataque, não a diária — manutenção é por dose, não por dia. Guiar por nível sérico (trough alvo 15–20 mcg/mL).
Adulto ≥50 anos / imunodeprimido / gestante / alcoolista
baseCeftriaxona
2 g IV q12h
obrigatória neste grupo — cobertura ListeriaAmpicilina
2 g IV q4h
Listeria monocytogenes é naturalmente resistente a cefalosporinas — só ampicilina ou penicilina G trata. Não há cefalosporina com atividade contra Listeria.
associarVancomicina
Ataque 25–30 mg/kg + manutenção 15–20 mg/kg/dose IV q8–12h
Pós-neurocirurgia / TCE / DVE
base — cobre S. aureus incl. MRSAVancomicina
Ataque 25–30 mg/kg + manutenção 15–20 mg/kg/dose IV q8–12h
opção 1 — gram-negativos hospitalaresCefepima
2 g IV q8h
opção 2 — preferir se exposição prévia a cefalosporinas (risco ESBL)Meropeném
opção 1 — sinergismo com ampicilina para GBSGentamicina
5–7,5 mg/kg/dia IV
opção 2 — preferida se gram-negativo confirmadoCefotaxima
200 mg/kg/dia IV
Cobertura: GBS + E. coli + Listeria + Enterococcus.
Tratamento dirigido — após identificação do agente
Agente
1ª escolha
Alternativa
Duração
S. pneumoniae sensível (CIM ≤0,1)
Penicilina G cristalina 4 milhões U IV q4h
Ceftriaxona 2g IV q12h
10–14 dias
S. pneumoniae resistente
Ceftriaxona 2g q12h + Vancomicina (trough 15–20)
Meropeném + Vancomicina se panresistente
10–14 dias
N. meningitidis
Penicilina G cristalina 4 milhões U IV q4h
Ceftriaxona 2g IV q12h
7 dias
Listeria monocytogenes
Ampicilina 2g IV q4h ± gentamicina
SMX-TMP 10–20 mg/kg/dia (se alergia)
21 dias
S. aureus MSSA
Oxacilina 2g IV q4h
Cefazolina (baixa penetração — não é 1ª escolha)
14–21 dias
S. aureus MRSA
Vancomicina 15–20 mg/kg q8–12h
Linezolida 600 mg IV q12h (melhor penetração SNC)
14–21 dias
Gram-negativos (E. coli, Klebsiella)
Ceftriaxona 2g IV q12h
Meropeném se ESBL/CRE
21 dias
Pseudomonas aeruginosa
Cefepima 2g IV q8h ou Meropeném 2g IV q8h
Ciprofloxacino IV (menor penetração)
21 dias
Vancomicina no LCR — monitorar penetraçãoPenetração variável no SNC — apenas 7–14% do nível sérico. Alvo no LCR: >10 mg/L (4× o MIC do pneumococo sensível). Nível sérico alvo: trough 15–20 mcg/mL ou AUC/MIC ≥400. Em meningite grave ou falha terapêutica: considerar vancomicina intratecal (via DVE ou PL) em centro especializado.
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Dexametasona — por que, quando e como
Reduz mortalidade e surdez na meningite bacterianaMeta-análise Cochrane: dexametasona adjuvante reduz mortalidade de 34% para 21% na meningite por pneumococo em adultos, e reduz significativamente a surdez pós-meningite (de 26% para 14%). Benefício máximo quando dada antes ou simultaneamente ao antibiótico — não depois.
Mecanismo de ação
O antibiótico bactericida provoca lise bacteriana → liberação maciça de componentes da parede celular (LPS, ácido teicoico) → ativação de macrófagos e células endoteliais → cascata de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-α, IL-6) → edema cerebral + vasculite + oclusão microvascular + ↑PIC → lesão neuronal e surdez. A dexametasona bloqueia a síntese de citocinas antes da lise bacteriana — janela de ação: 30 min antes a simultaneamente ao ATB.
Suspender e advertência
Suspender se o LCR não confirmar meningite bacteriana (viral, TBC) ou se o agente não for pneumococo (benefício limitado em meningococo e gram-negativos — ainda assim manter até resultado se incerto). Pode reduzir a penetração da vancomicina no LCR (anti-inflamatório fecha a BHE) — redobrar atenção ao nível sérico.
antes ou junto com a 1ª dose de ATBDexametasona
0,15 mg/kg IV (máx 10 mg) a cada 6h por 4 dias
Administrar 15–30 min ANTES ou simultaneamente ao 1º antibiótico IV. Dar depois do ATB perde grande parte do benefício.
Dexametasona e vancomicina — efeito paradoxalA dexametasona reduz a inflamação meníngea → diminui a permeabilidade da BHE → reduz a penetração da vancomicina no LCR em até 50%. Em pneumococo potencialmente resistente: manter a dexametasona (benefício anti-inflamatório supera) + ajustar vancomicina para níveis mais altos (trough 15–20) + considerar rifampicina IV adjuvante (excelente penetração no SNC) em casos graves — rifampicina 600 mg IV/VO 1×/dia.
Epidemiologia: principal causa em adultos, meningite mais grave, mortalidade 20–30%. Fatores de risco: esplenectomia, alcoolismo, mieloma, HIV, idosos, imunodeprimidos, pneumonia prévia. Resistência: crescente no Brasil (~30–40%) — ceftriaxona ainda eficaz em >90% dos isolados; vancomicina reservada para falha ou PRP confirmado. Complicações: maior taxa de surdez pós-meningite de qualquer agente · ventriculite · empiema subdural · infarto cerebral por vasculite.
Neisseria meningitidis
Epidemiologia: adolescentes, universitários, recrutas — epidemias. Sorogrupos A, B, C, Y, W135. Clínica: evolução fulminante em horas · meningococcemia sem meningite em 5% · púrpura fulminante (oclusão microvascular por endotoxina) · síndrome de Waterhouse-Friderichsen (insuficiência adrenal aguda por necrose hemorrágica das adrenais). Prognóstico melhor que pneumococo se tratado precoce; sensível à penicilina; quimioprofilaxia dos contatos obrigatória (seção 9).
Listeria monocytogenes
Epidemiologia: >50 anos, gestantes, imunodeprimidos, transplantados, corticoterapia crônica. Transmissão: alimentos (queijos moles, frios, embutidos, peixe defumado). Clínica: evolução mais insidiosa · romboencefalite (cerebelo + tronco encefálico) em 10% — nistagmo, diplopia, ataxia · LCR com PMN ou mononucleares em proporção variável. Ponto crítico: toda cefalosporina é inativa contra Listeria; só ampicilina (ou penicilina G) trata. Duração: 21 dias.
Meningococcemia com choque — protocolo específico
Púrpura fulminante + choque = meningococcemia graveTratar como sepse grave + meningite: ressuscitação volêmica agressiva · noradrenalina se hipotensão refratária · ceftriaxona 2 g IV q12h · hidrocortisona 50 mg IV q6h (insuficiência adrenal — Waterhouse-Friderichsen) · UTI imediata · suporte de órgãos · avaliar CIVD (plasma fresco + plaquetas se sangramento ativo).
Amputação de extremidades — complicação gravePúrpura fulminante por meningococcemia pode progredir para gangrena de extremidades por oclusão microvascular — dígitos, mãos, pés, orelhas. Não há tratamento específico além do ATB e suporte. Amputação pode ser necessária após a fase aguda. Preparar a família precocemente.
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Complicações — reconhecer e intervir
Edema cerebral e HIC — mais comum
Causa de morte e herniação. Mecanismo: inflamação + edema citotóxico + hidrocefalia. Cabeceira 30–45° · manitol 1 g/kg IV · SF 3% 250 mL · hiperventilação transitória · DVE se hidrocefalia. TC seriada. Craniectomia descompressiva em casos extremos selecionados. Ver protocolo de HIC →
Surdez — complicação mais frequente
Presente em 10–30% — mais comum no pneumococo. Mecanismo: labirintite supurativa + necrose das células ciliadas da cóclea por exotoxinas. A dexametasona reduz significativamente (de 26% para 14%). Testar audição no seguimento — audiometria 4–6 semanas após. Implante coclear em alguns casos.
Hidrocefalia
Comunicante (obstrução das granulações aracnoides pelo pus) ou obstrutiva (abscesso/edema). Suspeitar se não melhora com ATB + piora de GCS + TC com ventriculomegalia. DVE aguda + DVP definitiva.
SIADH — hiponatremia
Presente em até 30% dos casos. Inflamação meníngea → estimulação hipotalâmica → ↑ADH inapropriado. Hiponatremia hiposmolar com sódio urinário elevado. Tratar com restrição hídrica (500–700 mL/dia) + SF 0,9% + SF 3% se Na⁺ <125 ou sintomático. Correção máxima: 8–10 mEq/L em 24h (risco de mielinólise osmótica).
Infarto cerebral — vasculite/trombose
Vasculite por inflamação das artérias leptomeníngeas → isquemia focal. Presente em 25–30%. Déficit focal que persiste após melhora geral = suspeitar. TC/angioTC para confirmar. Anticoagulação controversa — geralmente não usar na fase aguda.
Abscesso cerebral / empiema subdural
Complicação mais rara (2–5%) mas grave. Suspeitar se não melhora em 48–72h com ATB adequado + febre persistente + piora neurológica. TC com contraste ou RNM. Drenagem neurocirúrgica + ATB prolongado (4–6 semanas).
Crises epilépticas
15–30% dos casos, focal ou generalizada. SE na meningite bacteriana = alta mortalidade. Não fazer profilaxia rotineira — tratar apenas se ocorrer. Ver protocolo de status epilepticus →
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Profilaxia dos contatos e vacinação
Meningococcemia — quimioprofilaxia dos contatos é obrigação legalCaso confirmado ou suspeito de doença meningocócica: notificação compulsória imediata + quimioprofilaxia dos contatos íntimos nas próximas 24h. Contato íntimo = convivente domiciliar, parceiro sexual, quem dividiu dormitório (berçário, quartel, faculdade) nos últimos 7 dias.
Quimioprofilaxia — meningococo
Droga
Adulto
Criança
Gestante
Duração
Rifampicina (1ª escolha, exceto gestante)
600 mg VO q12h
>1 mês: 10 mg/kg q12h · <1 mês: 5 mg/kg q12h
Contraindicada — usar ceftriaxona
2 dias
Ceftriaxona (dose única — gestante e <15a)
250 mg IM dose única
<15 anos: 125 mg IM dose única
250 mg IM dose única
Dose única
Ciprofloxacino (alternativa adultos)
500 mg VO dose única
Evitar em crianças
Evitar em gestante
Dose única
O caso índice também precisa de profilaxiaO paciente tratado com penicilina ou ampicilina pode não erradicar o estado de portador nasofaríngeo. Antes da alta: dar rifampicina ou ciprofloxacino para erradicar a colonização — caso contrário pode reinfectar-se ou transmitir aos contatos após a alta.