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Emergência · Neurológico

AVC IsquêmicoA janela é estreita, os critérios são precisos — o erro por omissão mata mais que o erro por ação.

Paciente kg anos
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Reconhecimento & NIHSS

Déficit neurológico focal de início agudoFraqueza, alteração de fala, desvio de rima, ataxia, alteração visual — de início súbito. Hora do último normal, não hora do achado, é o marco temporal.
NIHSSGravidadeConduta
0Sem déficitInvestigar urgente mesmo sem déficit visível
1–4LeveAinda elegível para tPA — déficit leve ≠ benigno
5–15ModeradoTrombólise + avaliar trombectomia se grande vaso
16–20Moderado-graveAlta probabilidade de OGV — trombólise + trombectomia
21–42GraveTrombectomia mesmo com NIHSS alto — benefício mantido
AVC leve (NIHSS ≤5) — nunca minimizarOclusão de ACM com NIHSS 4 pode deteriorar em horas. "Minor stroke" tem risco de 10–15% de progressão para déficit grave nas primeiras 48h sem tratamento. Tratar agressivamente.
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Protocolo de imagem

Passo 1TC de crânio sem contraste — sempre primeiro. Meta: 25 min da chegada. Objetivo: excluir hemorragia. Sinais precoces: borramento da fita insular, apagamento de sulcos, sinal hiperdenso da ACM.
Passo 2AngioTC de crânio e cervical — identifica oclusão de grande vaso (OGV): ACI, ACM M1/M2, ACA, ACP, basilar. Essencial para triagem de trombectomia. Mesma sessão da TC inicial.
Passo 3TC de perfusão ou DWI-PWI se janela estendida (6–24h) ou dúvida de penumbra. Identifica núcleo infartado vs. penumbra viável. Guia trombectomia (DAWN, DEFUSE-3).
RNM — quando usarDWI detecta isquemia em 30 min (mais sensível que TC nas primeiras horas). GRE/SWI detecta hemorragia e microssangramentos. AngioRM + T1 fat-sat identifica dissecção arterial (crescente hiperintenso na parede).
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Trombólise intravenosa

Door-to-needle ≤ 60 min — meta absolutaCada 15 min de redução aumenta ~4% a chance de desfecho favorável. A equipe precisa estar pronta antes do paciente chegar.

Critérios de inclusão

Déficit focal de início agudo, NIHSS ≥1 · início dos sintomas ou último normal ≤ 4,5h (DWI-FLAIR mismatch se hora incerta) · idade ≥ 18 anos, sem limite superior · TC sem hemorragia e sem hipodensidade > 1/3 do território da ACM (ASPECTS ≥ 6 preferido).

Contraindicações

Absolutas

PA não controlada > 185/110 refratária · glicemia < 50 (corrigir e reavaliar) · anticoagulação plena ativa (RNI > 1,7, TTPa elevado, DOAC nas últimas 48h) · plaquetas < 100.000 · sangramento ativo ou diátese hemorrágica conhecida.

Relativas — individualizar

Cirurgia de grande porte < 14 dias · punção arterial não compressível < 7 dias · IAM < 3 meses · gestação · neoplasia com alto risco hemorrágico · AVC leve isolado (NIHSS ≤ 5) sem OGV · crise epiléptica no início (se déficit persiste além da fase pós-ictal, tratar).

Protocolo de administração

IV · padrãoAlteplase
0,9 mg/kg (máx 90 mg)
10% em bolus IV em 1–2 min → 90% restante em infusão de 60 min. PA pré ≤ 185/110 — tratar antes se acima. PA pós (24h) ≤ 180/105. Não iniciar antiagregação/anticoagulação nas primeiras 24h. Evitar SNG e punções não compressíveis.
IV bolus único · alternativa crescenteTenecteplase
0,25 mg/kg (máx 25 mg)
Atenção: dose diferente do IAM (0,5 mg/kg)! Bolus único, sem infusão de 60 min. Não inferior à alteplase em ≤4,5h — recomendação IIa AHA 2022 para candidatos a trombectomia.
Transformação hemorrágica — reconhecer e agirSuspeitar se: piora neurológica súbita, cefaleia intensa, PA subindo, queda de consciência durante/após o tPA. Conduta: 1) parar a infusão imediatamente 2) TC de crânio urgente 3) se confirmada: crioprecipitado 10U IV + plasma fresco + plaquetas se < 100.000 4) considerar ácido tranexâmico 1g IV 5) neurologia + neurocirurgia.
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Trombectomia mecânica

NNT 2,6 para independência funcionalUm dos menores NNTs da medicina. Mesmo NIHSS muito alto (> 20) se beneficia — não há limite superior de NIHSS para indicação.

Critérios standard — janela 0–6h

Oclusão de grande vaso confirmada (ACI intracraniana · ACM M1 — indicação mais forte · ACM M2 · ACA A1 · basilar · ACP P1) · NIHSS ≥ 6 (relativo — sem limite inferior obrigatório se OGV + penumbra viável) · ASPECTS ≥ 6 (exceto basilar) · mRS pré-AVC ≤ 2 · punção em até 6h da chegada.

Janela estendida 6–24h

DAWN (6–24h)

Mismatch clínico-imagiológico: NIHSS ≥10 + infarto <31mL (≥80a) ou NIHSS ≥10 + infarto <51mL (18–79a) ou NIHSS ≥20 + infarto <51mL. ARR 35% — maior benefício já visto em janela estendida.

DEFUSE-3 (6–16h)

Mismatch perfusão-difusão: infarto DWI <70mL + penumbra ≥15mL + razão penumbra/infarto ≥1,8. ARR 28%. Interrompido precocemente pela superioridade do grupo intervenção.

Oclusão de basilar — regras diferentesMortalidade sem reperfusão: 70–80%. Prognóstico fatal justifica aceitar ASPECTS menor do que o exigido na circulação anterior.
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Suporte clínico — primeiras 24–72h

Com tPA / candidato a trombectomia

PA ≤ 185/110 pré-tPA. ≤ 180/105 nas primeiras 24h pós.

Sem tPA — manejo conservador

Permissivo até 220/110 nas primeiras 24h. Autorregulação cerebral comprometida depende da PA alta para perfundir a penumbra. Tratar só se > 220/110 ou comorbidade grave (IAM, dissecção).

ParâmetroMetaConduta
Glicemia140–180 mg/dLInsulina por protocolo. Evitar glicosados IV nas primeiras 24h
Temperatura< 37,5°CParacetamol se febril. Investigar foco infeccioso
SpO₂≥ 94%O₂ só se abaixo disso — hiperoxia é prejudicial
Decúbito0° (horizontal)Melhora a perfusão cerebral — diferente do AVC hemorrágico (30–45°)
DeglutiçãoAvaliar antes de VODisfagia em até 50% — pneumonia aspirativa é a maior causa de morte
Profilaxia TVPApós 24–48hHeparina/HBPM após TC de controle sem TH
EstatinaIniciar imediatamenteAtorvastatina 80 mg/dia — não aguardar
AntiagregaçãoAAS 100–300mg em 24hApós TC sem TH. Dupla (AAS+clopidogrel) 21d se AVC leve/AIT alto risco
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Complicações

Edema cerebral maligno (AVC maligno de ACM)

10–15% dos AVC hemisféricos grandes. Pico em 3–5 dias. Mortalidade sem cirurgia > 80%. Fatores de risco: infarto > 50% do território ACM, ASPECTS < 7, < 60 anos. Manitol 1 g/kg IV em 20 min + SF hipertônico 3% + cabeceira 30°. Craniectomia descompressiva em ≤ 60 anos com deterioração em 48h reduz mortalidade de 80% para 30%. Ver protocolo de HIC →

Crises epilépticas

Precoces (mais comuns em AVC cortical): sem profilaxia antiepiléptica de rotina. Tardias (epilepsia pós-AVC): risco cumulativo ~10%, tratar como epilepsia focal. Ver protocolo →

Transformação hemorrágica

Ver conduta completa na seção de trombólise. Correlaciona com tamanho do infarto — TC de controle antes de iniciar antiagregação em infartos grandes.

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Etiologia — classificação TOAST

SubtipoFreq.InvestigaçãoTratamento
Aterosclerose de grande artéria~25%Doppler carótidas, AngioTC/RMDAPT 21d → AAS+estatina. Endarterectomia se estenose >50–70%
Cardioembolismo~30%ECG+Holter, ECO, monitor implantávelAnticoagulação (DOAC/varfarina)
Pequenos vasos (lacunar)~20%RNM DWI (<15mm)Antiagregação + controle rígido de HAS/DM. NÃO anticoagular
Outras causas determinadas~5%Coagulopatia, ANCA, FAN, genéticaEspecífico da causa (dissecção, vasculite)
Criptogênico~25%Sem etiologia após investigação completaAntiagregação + investigação prolongada (Holter)
Cardioembolismo — causas
FA (mais comum) · valvopatias · IAM recente · trombo intracavitário · endocardite · PFO.
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Prevenção secundária — checklist de alta

Conduta copiada ✓