| NIHSS | Gravidade | Conduta |
|---|---|---|
| 0 | Sem déficit | Investigar urgente mesmo sem déficit visível |
| 1–4 | Leve | Ainda elegível para tPA — déficit leve ≠ benigno |
| 5–15 | Moderado | Trombólise + avaliar trombectomia se grande vaso |
| 16–20 | Moderado-grave | Alta probabilidade de OGV — trombólise + trombectomia |
| 21–42 | Grave | Trombectomia mesmo com NIHSS alto — benefício mantido |
PA não controlada > 185/110 refratária · glicemia < 50 (corrigir e reavaliar) · anticoagulação plena ativa (RNI > 1,7, TTPa elevado, DOAC nas últimas 48h) · plaquetas < 100.000 · sangramento ativo ou diátese hemorrágica conhecida.
Cirurgia de grande porte < 14 dias · punção arterial não compressível < 7 dias · IAM < 3 meses · gestação · neoplasia com alto risco hemorrágico · AVC leve isolado (NIHSS ≤ 5) sem OGV · crise epiléptica no início (se déficit persiste além da fase pós-ictal, tratar).
Mismatch clínico-imagiológico: NIHSS ≥10 + infarto <31mL (≥80a) ou NIHSS ≥10 + infarto <51mL (18–79a) ou NIHSS ≥20 + infarto <51mL. ARR 35% — maior benefício já visto em janela estendida.
Mismatch perfusão-difusão: infarto DWI <70mL + penumbra ≥15mL + razão penumbra/infarto ≥1,8. ARR 28%. Interrompido precocemente pela superioridade do grupo intervenção.
PA ≤ 185/110 pré-tPA. ≤ 180/105 nas primeiras 24h pós.
Permissivo até 220/110 nas primeiras 24h. Autorregulação cerebral comprometida depende da PA alta para perfundir a penumbra. Tratar só se > 220/110 ou comorbidade grave (IAM, dissecção).
| Parâmetro | Meta | Conduta |
|---|---|---|
| Glicemia | 140–180 mg/dL | Insulina por protocolo. Evitar glicosados IV nas primeiras 24h |
| Temperatura | < 37,5°C | Paracetamol se febril. Investigar foco infeccioso |
| SpO₂ | ≥ 94% | O₂ só se abaixo disso — hiperoxia é prejudicial |
| Decúbito | 0° (horizontal) | Melhora a perfusão cerebral — diferente do AVC hemorrágico (30–45°) |
| Deglutição | Avaliar antes de VO | Disfagia em até 50% — pneumonia aspirativa é a maior causa de morte |
| Profilaxia TVP | Após 24–48h | Heparina/HBPM após TC de controle sem TH |
| Estatina | Iniciar imediatamente | Atorvastatina 80 mg/dia — não aguardar |
| Antiagregação | AAS 100–300mg em 24h | Após TC sem TH. Dupla (AAS+clopidogrel) 21d se AVC leve/AIT alto risco |
10–15% dos AVC hemisféricos grandes. Pico em 3–5 dias. Mortalidade sem cirurgia > 80%. Fatores de risco: infarto > 50% do território ACM, ASPECTS < 7, < 60 anos. Manitol 1 g/kg IV em 20 min + SF hipertônico 3% + cabeceira 30°. Craniectomia descompressiva em ≤ 60 anos com deterioração em 48h reduz mortalidade de 80% para 30%. Ver protocolo de HIC →
Precoces (mais comuns em AVC cortical): sem profilaxia antiepiléptica de rotina. Tardias (epilepsia pós-AVC): risco cumulativo ~10%, tratar como epilepsia focal. Ver protocolo →
Ver conduta completa na seção de trombólise. Correlaciona com tamanho do infarto — TC de controle antes de iniciar antiagregação em infartos grandes.
| Subtipo | Freq. | Investigação | Tratamento |
|---|---|---|---|
| Aterosclerose de grande artéria | ~25% | Doppler carótidas, AngioTC/RM | DAPT 21d → AAS+estatina. Endarterectomia se estenose >50–70% |
| Cardioembolismo | ~30% | ECG+Holter, ECO, monitor implantável | Anticoagulação (DOAC/varfarina) |
| Pequenos vasos (lacunar) | ~20% | RNM DWI (<15mm) | Antiagregação + controle rígido de HAS/DM. NÃO anticoagular |
| Outras causas determinadas | ~5% | Coagulopatia, ANCA, FAN, genética | Específico da causa (dissecção, vasculite) |
| Criptogênico | ~25% | Sem etiologia após investigação completa | Antiagregação + investigação prolongada (Holter) |