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Pancreatite Aguda GraveBISAP ≥3 ou APACHE-II ≥8. Ringer lactato, hidratação moderada guiada por metas (5–10 mL/kg/h) + nutrição enteral precoce.

Paciente kg anos mmHg
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Diagnóstico — critérios, clínica e exames

Diagnóstico: 2 de 3 critérios (Atlanta 2012)1. Dor abdominal típica (epigástrica, irradiação em faixa para o dorso). 2. Lipase ou amilase ≥3× o limite superior. 3. Achados de pancreatite na TC/RM. Se 2 critérios presentes: diagnóstico sem necessidade de imagem. TC só se dúvida ou deterioração clínica.

Quadro clínico típico

Dor — a característica central
Epigástrica, início súbito, intensa, constante (diferente da cólica biliar). Irradiação em faixa para o dorso em 50%. Piora em decúbito dorsal, melhora em posição fetal. Náuseas, vômitos, distensão, íleo. Sinal de Grey-Turner (flancos) e Cullen (periumbilical) = pancreatite hemorrágica grave (raro, tardio).
Lipase vs. amilase
Lipase é preferida — mais sensível e específica, elevada por 7–14 dias (amilase normaliza em 3–5 dias). Amilase pode ser normal em pancreatite alcoólica crônica e hipertrigliceridemia grave. Lipase isolada sem clínica típica: pensar em doença renal, macrolipasemia — não diagnosticar só pelo valor.

TC de abdome com contraste — quando indicar

Dúvida diagnóstica (2 critérios não preenchidos) · deterioração clínica após 48–72h · febre persistente após 5–7 dias (suspeita de necrose infectada) · BISAP ≥3 na admissão. Timing ideal: 48–72h após início dos sintomas — necrose pode não ser visível nas primeiras 24h.
Índice de gravidade pela TC (CTSI — Balthazar)Soma o grau de inflamação (A–E, 0–4 pontos) com a extensão da necrose (0/30%/>30% = 0/2/4 pontos). CTSI 0–3 = leve · 4–6 = moderado · 7–10 = grave. CTSI ≥7 tem mortalidade 17× maior que 0–3.
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Estratificação de gravidade

Pancreatite grave = falência de órgão persistente (>48h)Qualquer falência nas primeiras 24–48h precisa ser identificada e tratada agressivamente. Transitória (<48h): mortalidade 5%. Persistente (>48h): mortalidade 30–50%. A janela de intervenção é estreita.
Leve — 80% dos casos · mortalidade <1%
Sem falência de órgãos · sem complicações locais · melhora em 5–7 dias · dieta oral precoce tolerada.
Moderadamente grave · mortalidade 5–10%
Falência de órgão <48h (transitória) · coleções peripancreáticas · sem necrose extensa · pode necessitar CPRE · internação de 1–2 semanas.
Grave · mortalidade 15–30%
Falência cardiovascular (PAS <90 pós-reanimação) · respiratória (PaO₂ <60/VM) · renal (Cr >2) · necrose extensa (CTSI ≥7) · necrose infectada, síndrome compartimental.

Preditores precoces de gravidade — 1as 24h

PreditorPonto de corteSignificado
Hematócrito>44% na admissãoHemoconcentração = desidratação grave. VPP 80% para necrose.
BUN (ureia/2,14)>20 mg/dL (ureia >43)Preditor independente de mortalidade. Compõe o BISAP.
PCR>150 mg/L em 48hMelhor marcador de necrose disponível na maioria dos hospitais.
Procalcitonina>0,5 ng/mLSugere necrose infectada quando PCR já elevada.
ObesidadeIMC >30Fator de risco independente — gordura peripancreática suscetível à saponificação.
SIRS persistenteMantido após 48hRisco elevado de falência de órgão e necrose.
Derrame pleuralQualquer, à TC/RxCompõe o BISAP. Bilateral = pior.

BISAP — 1 ponto cada, na admissão

CritérioPontos
BUN >25 mg/dL1
Impaired mental status (desorientação)1
SIRS (≥2 critérios)1
Age >60 anos1
Pleural effusion (derrame pleural)1
0–2 · Leve
Mortalidade <2%
3 · Grave
Mortalidade 5–10%
4–5 · Crítica
Mortalidade >22%

Ranson — na admissão e nas 1as 48h

Critério (admissão)Pontos
Idade >55a (alcoólica) / >70a (biliar)1
Leucócitos >16.000 (alc) / >18.000 (biliar)1
Glicemia >200 (alc) / >220 (biliar)1
LDH >350 (alc) / >400 (biliar)1
AST >250 UI/L1
Nas primeiras 48h
Queda do HT >10%1
↑BUN >5 mg/dL1
Ca²⁺ <8 mg/dL1
PaO₂ <60 mmHg1
Déficit de base >4 mEq/L1
Sequestro de líquidos >6L1

0–2: mortalidade <2% · 3–4: ~15% · ≥5: >40%.

Atlanta revisada 2012

Leve
Sem falência de órgãos, sem complicações locais/sistêmicas. Melhora em 1 semana.
Moderadamente grave
Falência transitória (<48h) OU complicações locais sem falência persistente.
Grave
Falência de órgão PERSISTENTE (>48h) — 1+ sistemas cardiovascular, respiratório ou renal. Marshall Score ≥2. Mortalidade 15–30%.
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Causas — identificar para tratar a etiologia

Biliar — 40%
Cálculo/lama biliar obstrui a ampola de Vater → refluxo biliar → ativação de zimogênios. Mais comum em mulheres obesas. ALT >3× = biliar até prova em contrário. CPRE se coledocolitíase + colangite.
Alcoólica — 30%
Etanol ativa células estreladas e acinares. Episódio agudo geralmente após binge. Lipase muito elevada. Alto risco de recidiva se não cessar álcool. Deficiência de tiamina associada.
Hipertrigliceridemia — 10%
TG >1.000 mg/dL → hidrólise em ácidos graxos citotóxicos. Forma muito grave. Terapia: jejum + insulina IV (ativa LPL) + heparina. Plasmaférese em casos graves. Fibrato crônico para prevenção.
Outras causas
Medicamentos (azatioprina, furosemida, sulfa, GLP-1, tetraciclina) · CPRE pós-procedimento · hipercalcemia · autoimune (IgG4) · trauma · viral · isquêmica · idiopática (10–20%).
ALT >3× o limite superior = pancreatite biliar até prova em contrárioSensibilidade de 80% para coledocolitíase. Solicitar USG de vias biliares na admissão em todo caso. Dilatação de colédoco (>6mm) + cálculo = CPRE. Sem dilatação e ALT normal = biliar improvável. Colangite associada = CPRE urgente em 24h.
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Hidratação agressiva — o pilar das primeiras 24h

Ringer lactato é superior ao SF 0,9%Evidência nível A: RL reduz SIRS, complicações e tempo de internação vs. SF. RL é levemente alcalinizante (lactato→bicarbonato) e reduz acidose hiperclorêmica que piora a inflamação pancreática. Usar RL como fluido padrão na pancreatite grave.
0–4hBólus inicial: RL 500–1.000 mL IV em 30–60 min se hipotensão/taquicardia. Se hipovolemia/choque: bólus 10 mL/kg (evitar bólus maiores — WATERFALL/NEJM 2022 e AGA 2024 mostraram que hidratação agressiva aumenta sobrecarga volêmica sem benefício clínico). Avaliar resposta: FC, PA, diurese.
0–24hHidratação guiada por metas: RL 5–10 mL/kg/h contínuo (não "agressiva"). Titular pela resposta: FC, PAM, diurese, ureia, hematócrito. Manter até HT <44% e diurese >0,5 mL/kg/h. BUN deve estar em queda nas 1as 24h. HT >44% pós-hidratação = risco alto de necrose.
12–24hAjuste pela resposta: titular por diurese, HT e BUN seriados. Meta: diurese ≥0,5 mL/kg/h, HT ≤44%, BUN em queda. Evitar hiper-hidratação (síndrome compartimental + edema pulmonar).
24–72hManutenção: reduzir para 125–150 mL/h progressivamente. Iniciar nutrição enteral. Hidratação agressiva além de 72h sem indicação aumenta mortalidade.
Síndrome compartimental abdominal — complicação da hiper-hidrataçãoPIA >20 mmHg + falência de novo órgão. Verificar PIA pela bexiga em todo paciente que recebeu >5L de fluidos. PIA >20 + deterioração: descompressão percutânea de ascite + suspender fluidos. PIA >25 refratária: laparotomia descompressiva.
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Nutrição enteral precoce — mudança de paradigma

Jejum NÃO é indicado — evidência atualO conceito de "repouso pancreático" foi refutado. Nutrição enteral precoce (NE) reduz infecção, cirurgia e mortalidade vs. nutrição parenteral ou jejum prolongado. Mantém a barreira intestinal e previne translocação bacteriana. Iniciar em 24–48h, mesmo na grave.
✓ Sonda nasoenteral
Nasogástrica é tão eficaz quanto nasojejunal na maioria dos casos — mais fácil de posicionar. Nasojejunal preferida se vômitos incoercíveis ou gastroparesia grave.
✓ Dieta semi-elementar ou polimérica
Ambas aceitáveis — polimérica padrão é igualmente eficaz e mais barata. Iniciar com 20–25 kcal/kg/dia, proteína 1,2–1,5 g/kg/dia. Aumentar progressivamente.
✓ Dieta oral — tão logo tolerada
Leve: dieta oral branda em 24–48h se dor reduzindo e sem vômitos. Não aguardar normalização da lipase. Grave: NE por sonda até tolerar VO.
✗ NPT — evitar se NE possível
Só se NE tecnicamente impossível ou não atingir 60% das necessidades em 48–72h. Aumenta infecção, hiperglicemia, trombose de cateter e custo.
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Complicações — locais e sistêmicas

Complicações locais — progressão temporal

Coleção aguda peripancreática — 1as 4 semanas
Sem parede definida. Maioria resolve espontaneamente. Não drenar a menos que infectada ou sintomática. Não confundir com pseudocisto.
Pseudocisto pancreático — >4 semanas
Parede fibrosa definida, em 10% dos casos. Maioria resolve em 6–12 semanas. Drenar se sintomas, infecção, ruptura ou compressão — transmural endoscópica preferida.
Necrose pancreática — fase aguda
Áreas avasculares na TC (<30 HU). Estéril: conservador + nutrição. Infectada: piora clínica + febre + leucocitose + procalcitonina↑ (ver seção 7).
Necrose encapsulada amuralhada (WON) — >4 semanas
Necrose com parede fibrosa. Infectada: drenagem obrigatória (step-up: percutânea → endoscópica → cirúrgica).

Complicações sistêmicas — falência de órgãos

SistemaComplicaçãoManejo
PulmonarSDRA · derrame pleural · atelectasiaO₂ · VM protetora (6 mL/kg, PEEP 5–10) · prona se PaO₂/FiO₂ <150
RenalIRA oligúrica (pré-renal + intrínseca)Hidratação agressiva · avaliar diálise (AEIOU) · suspender nefrotóxicos. Ver protocolo de IRA →
CardiovascularChoque distributivo/hipovolêmicoRessuscitação volêmica · noradrenalina se refratário
MetabólicoHipocalcemia · hiperglicemia · hipertrigliceridemiaCa²⁺ IV se <7,5 · insulina IV se glicemia >180 · fibrato se hiperlipidêmica
HematológicoCIVD · trombose de veia esplênicaCIVD: plasma + plaquetas + crioprecipitado. Trombose esplênica: anticoagulação controversa
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Necrose infectada — diagnóstico e step-up approach

Principal causa de morte na pancreatite graveOcorre em 30–40% das necroses. Pico: 2ª e 3ª semanas. Translocação bacteriana intestinal (E. coli, Klebsiella, Enterococcus, Candida). Mortalidade estéril: 10–15%. Infectada tratada conservadoramente: 30–50%.
Clínica — piora após melhora inicial
Febre persistente/recorrente após 7–10 dias · piora após melhora · leucocitose crescente · dor recrudescente · SIRS persistente após 1 semana.
Laboratório
PCR em elevação após queda · procalcitonina >0,5 ng/mL (mais específica) · lactato em elevação sem causa aparente.
TC com contraste — sinal patognomônico
Gás dentro da necrose = infecção confirmada, sem punção necessária (20–40% dos casos). Ausência de gás não exclui infecção — punção guiada se dúvida.

Step-up approach — escalonamento

passo 1 — penetram bem no tecido pancreáticoMeropenem
500 mg IV q6h
Alternativa: imipenem 500 mg IV q8h. Cobertura de gram-negativos entéricos + enterococo. Fluconazol se suspeita de Candida. Duração 4–6 semanas.
Passo 2Se falha após 72h de antibiótico: drenagem percutânea guiada por TC/US — cateter 12–16 Fr. Suficiente se coleção bem organizada (WON >4 semanas). Controle em 48–72h.
Passo 3Se percutânea insuficiente: drenagem endoscópica (cystogastrostomia com LAMS). Exige WON madura (>4 semanas) em contato com parede gástrica/duodenal. Sucesso 80–85%.
Passo 4Se endoscopia impossível/falha: necrosectomia cirúrgica (laparotomia ou VARD) — último recurso, mortalidade 20–30%. Preferir adiar até necrose bem delimitada (>4 semanas); cirurgia precoce (<2 semanas) = pior prognóstico.
Antibiótico profilático na necrose ESTÉRIL — não recomendadoMúltiplas metanálises falharam em demonstrar benefício. O uso profilático seleciona flora resistente (Pseudomonas, Candida) e piora o prognóstico. Antibiótico só se infecção documentada ou fortemente suspeita.
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Pancreatite biliar — CPRE, timing e colecistectomia

CPRE urgente — em 24h
Colangite concomitante (febre + icterícia + dor = tríade de Charcot) → CPRE em até 24h, independente da gravidade. Colangite grave (sepse/choque) → CPRE em até 12h. Cálculo impactado com obstrução persistente → CPRE em 24h.
CPRE eletiva — não indicada rotineiramente
Biliar leve/moderada sem colangite: CPRE eletiva não reduz mortalidade. Preferir colecistectomia laparoscópica com colangiografia intraoperatória. CPRE pré-operatória se cálculo confirmado por MRCP/EUS.

Colecistectomia — timing após pancreatite biliar

Leve: colecistectomia laparoscópica na mesma internação (reduz recidiva de 25% para <3%) — não aguardar 4–6 semanas. Grave/necrose: adiar 6–8 semanas após resolução das complicações (mínimo 4 semanas). CPRE como ponte se postergada. Pseudocisto estável: pode operar se <6cm e assintomático; drenar antes se grande/sintomático.
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Monitoramento e alta

ParâmetroFrequência
Hematócritoq4–6h nas 1as 24h — meta HT 35–44%
BUN/ureiaq8–12h — caindo = boa resposta
Débito urinárioHorário, sonda obrigatória — meta 0,5 mL/kg/h
Pressão intra-abdominalq6–8h via bexiga se >5L de fluidos — PIA >20 = alerta
PCRq24–48h — >150 mg/L em 48h = forma grave
Glicemiaq2–4h — meta 140–180, insulina IV se >180
Cálcio séricoq12h — Ca <7,5 → gluconato de Ca IV
Gasometria + lactatoq6–12h se grave
Lipase/amilaseNÃO repetir para guiar dieta — guiar pela dor
TC de controleSe piora após 5–7 dias ou febre persistente

Critérios de alta e seguimento

Alta segura
Tolerando dieta oral sem dor significativa · dor controlada com VO · HT e PCR em queda · sem febre por ≥48h · complicações locais identificadas e tratadas · colecistectomia realizada/agendada se biliar · abstinência orientada se alcoólica.
Seguimento ambulatorial
Reavaliação em 2–4 semanas · repetir US se pseudocisto/coleção residual · investigar causa se idiopática · pancreatite alcoólica: encaminhar para dependência · autoimune: corticoide + seguimento especializado.

Resumo do protocolo

Conduta copiada ✓