PlantãoAlerta

Emergência · Metabólico/Endócrino

Cetoacidose DiabéticaA tríade que mata: hiperglicemia · acidose · cetonemia. O potássio mata antes da insulina agir.

Paciente Pesokg Idadeanos

Definição Fisiopatologia Diagnóstico Hidratação Insulina Potássio Eletrólitos Monitoramento Complicações Transição para SC

Definição, critérios e diagnóstico diferencial

Classificação de gravidade

Gravidade	Glicemia	pH	Bicarbonato	Estado mental
Leve	>250	7,25–7,30	15–18 mEq/L	Alerta
Moderada	>250	7,00–7,24	10–15 mEq/L	Sonolento
Grave	>250	<7,00	<10 mEq/L	Estupor/coma
Estado hiperosmolar	>600	>7,30	>15 mEq/L	Coma (pouca cetonemia, Osm >320)

Tríade diagnóstica

Hiperglicemia

Glicemia >250 mg/dL (raramente <200 — CAD euglicêmica).

Acidose metabólica

pH <7,30 + bicarbonato <18 mEq/L + ânion gap >10 mEq/L.

Cetonemia/cetonúria

Beta-hidroxibutirato sérico >3 mmol/L · cetonúria ≥2+ na fita.

Ânion gap — calcular sempre

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) · normal 8–12 mEq/L. Na CAD: AG elevado (>12–16) por acúmulo de beta-hidroxibutirato e acetoacetato. AG corrigido para albumina: AG calculado + 2,5 × (4,0 − albumina g/dL) — importante em hipoalbuminemia, onde o AG pode parecer normal mesmo com acidose real.

CAD euglicêmica — armadilha clínicaOcorre em 10% das CADs, com glicemia <200 mg/dL. Causas: inibidores de SGLT-2 (flozinas) · jejum prolongado · gestação · vômitos persistentes · insulina parcialmente administrada. Suspeitar sempre que houver acidose com AG elevado + cetonemia em diabético, mesmo com glicemia "normal".

Diagnóstico diferencial — acidose com AG elevado (MUDPILES)

Causa	Diferenciação da CAD
Metanol	Lactatemia normal · osmol gap elevado · cegueira
Uremia	Creatinina muito elevada · sem cetonemia · BUN alto
DKA (CAD)	↑ Glicemia + cetonemia + diabetes
Propilenoglicol	Uso de lorazepam IV prolongado · osmol gap
Isoniazida / Ferro	Histórico de uso · sem cetonemia
Lactato (acidose lática)	Lactato >4 mmol/L · hipoperfusão/metformina/cianeto
Etileno glicol	Oxalato de cálcio urinário · osmol gap elevado
Salicilato	Salicilemia elevada · alcalose respiratória inicial · zumbido

Fisiopatologia — por que tudo piora ao mesmo tempo

GatilhoDeficiência de insulina → células não captam glicose → hiperglicemia. Hormônios contrarreguladores ↑ (glucagon, cortisol, catecolaminas, GH) amplificam tudo.

Via 1Glicogenólise + gliconeogênese: fígado produz glicose sem parar. Glicosúria → diurese osmótica → desidratação.

Via 2Lipólise descontrolada: tecido adiposo quebra triglicerídeos em AGL → fígado converte em corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona) → acidose metabólica.

PotássioO paradoxo do K⁺: acidose → K⁺ sai da célula → K⁺ sérico pode parecer normal ou elevado, mas o K⁺ corporal total está depletado. Quando a insulina entra → K⁺ volta para dentro da célula → hipocalemia grave → arritmias fatais.

DesidrataçãoDiurese osmótica: perda de 3–6 L de água · 300–500 mEq de Na⁺ · 300–1.000 mEq de K⁺ · 50–100 mmol de fosfato · 25–50 mEq de Mg²⁺. Sódio sérico geralmente falsamente baixo (hiperglicemia dilui o Na⁺ medido).

Precipitantes — por que entrou em CAD?

Infecção (40–50%)

Pneumonia · ITU · celulite · sepse. Investigar ativamente mesmo sem febre (neutropenia, corticoide, CAD grave mascaram sinais).

Insulina inadequada (25%)

Omissão de dose · bomba de insulina com falha · interrupção por jejum · DM1 não diagnosticado · início de DM1.

Causas cardiovasculares

IAM (pode ser silencioso no diabético) · AVC · TEP. ECG obrigatório em todo CAD de causa não clara.

Outras causas

Pancreatite aguda · trauma · cirurgia · gravidez · medicamentos (SGLT-2, antipsicóticos, corticoides) · álcool · estresse físico intenso.

Diagnóstico — clínica, exames e avaliação inicial

Apresentação clínica

Sintomas típicos (horas a dias)

Poliúria · polidipsia · polifagia · perda de peso · náuseas e vômitos · dor abdominal (pseudoperitonite diabética) · fraqueza · confusão progressiva · hálito cetônico · respiração de Kussmaul.

Exame físico

Desidratação (turgência ↓, mucosas secas) · taquicardia · hipotensão ortostática · taquipneia com Kussmaul · rebaixamento (grave) · febre ausente mesmo na infecção · abdome difusamente doloroso (excluir causa cirúrgica).

Exames obrigatórios na admissão

Laboratório imediato

Glicemia capilar · gasometria arterial · eletrólitos (Na⁺, K⁺, Cl⁻) · ureia e creatinina · hemograma · beta-hidroxibutirato sérico (preferível à cetonúria) · osmolaridade sérica · lactato · uroanálise + urocultura · hemoculturas ×2 se suspeita de infecção.

Calcular obrigatoriamente

Ânion gap: Na − (Cl + HCO₃), meta <12. Na⁺ corrigido: Na medido + 1,6 × (glicemia−100)/100. Osmolaridade efetiva: 2×Na + glicemia/18. Gap de osmol: Osm medida − calculada (N <10). Delta-delta: (AG−12)/(24−HCO₃).

Na⁺ falsamente baixo na hiperglicemiaA hiperglicemia puxa água para o extracelular → dilui o sódio medido. Correção: para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100, adicionar 1,6 mEq/L ao Na⁺ medido. Na⁺ corrigido elevado indica desidratação real; baixo indica sobrecarga real de água livre. Guiar hidratação pelo Na⁺ corrigido.

Potássio — verificar ANTES de iniciar insulinaNunca iniciar insulina sem conhecer o K⁺ sérico. Se K⁺ <3,5 mEq/L: corrigir primeiro por 1–2h, depois iniciar insulina. Insulina com hipocalemia = parada cardíaca por fibrilação ventricular.

Hidratação — a primeira e mais importante medida

A intervenção mais impactante nas primeiras horasA expansão volêmica reduz a hiperglicemia mesmo sem insulina (diluição + clearance renal de glicose). Restaura perfusão renal e tecidual. O déficit de volume na CAD é de 3–6 litros — repor gradualmente nas primeiras 24h.

0–1hExpansão inicial: SF 0,9% 1 L em 1h, independente do Na⁺. Restaurar perfusão. Acesso venoso calibroso.

1–4hConforme Na⁺ corrigido: baixo → SF 0,9% 500 mL/h · normal/alto → SF 0,45% 250–500 mL/h.

4–8hManutenção + glicose: quando glicemia <200 mg/dL, trocar para SF 0,45% + SG 5% 150–250 mL/h (previne hipoglicemia e permite continuar insulina).

8–24hCompletar déficit: reduzir progressivamente. Meta: repor 50% do déficit em 8h e o restante em 16h. Monitorar débito urinário.

Por que adicionar glicose com a glicemia ainda elevada?Quando a glicemia cai para <200 mg/dL, a insulina ainda é necessária para fechar a cetose — mas sem substrato causa hipoglicemia. Solução: SG 5% no soro junto com dose reduzida de insulina, mantendo glicemia 150–200 mg/dL até resolução da acidose (pH >7,30 + AG normal + HCO₃⁻ >18).

Insulina — protocolo passo a passo

NÃO iniciar insulina se K⁺ <3,5 mEq/LCorrigir hipocalemia primeiro. Insulina com K⁺ baixo desloca ainda mais K⁺ para dentro da célula = hipocalemia grave = arritmia fatal.

bólus inicialInsulina regular IV

0,1 U/kg IV bólus

Alternativa: omitir o bólus e iniciar a infusão direto em 0,14 U/kg/h (ambas válidas pelo ADA 2023). Omitir bólus em: K⁺ <3,5 (corrigir primeiro) · gestante · criança.

infusão contínuaInsulina regular IV

0,1 U/kg/h IV

Preparo: 100 U em 100 mL SF = 1 U/mL. Meta de queda: 50–75 mg/dL/hora. Queda >100 mg/dL/h = risco de edema cerebral (especialmente em crianças) — reduzir velocidade.

Sem quedaGlicemia não cai 50–75 mg/dL na 1ª hora? Verificar hidratação (se inadequada, insulina não funciona bem) e dobrar a infusão para 0,2 U/kg/h. A resolução da acidose é mais lenta que a queda da glicemia — não descontinuar insulina baseado só na glicemia.

Glicemia 200Trocar para SF 0,45% + SG 5% (150–250 mL/h) e reduzir insulina para 0,02–0,05 U/kg/h, mantendo glicemia entre 150–200 mg/dL até resolução da acidose. Adicionar glicose não significa parar a insulina — ela fecha a cetose.

ResoluçãoCritérios (todos): glicemia <200 mg/dL · pH ≥7,30 · HCO₃⁻ ≥15 mEq/L · ânion gap ≤12 · beta-HB <0,6 mmol/L · tolerando VO. O AG normaliza antes do bicarbonato — usar o AG como guia mais confiável.

Insulina SC na CAD leve — opção válidaCAD leve (pH 7,25–7,30, alerta, tolerando VO, sem vômitos): insulina análoga SC (lispro ou aspart) 0,2–0,3 U/kg SC bólus, seguido de 0,1 U/kg SC q1h ou 0,2 U/kg q2h até resolução — tão eficaz quanto IV e pode ser feita fora da UTI (JAMA 2004).

Potássio — o eletrólito que mata na CAD

O eletrólito mais crítico na CADA depleção de K⁺ corporal total é universal (perda urinária). O K⁺ sérico pode estar normal ou elevado pela acidose (troca H⁺/K⁺). Com o tratamento, o K⁺ cai rapidamente para dentro da célula. Hipocalemia grave causa FV e parada cardíaca.

K⁺ sérico	Ação antes da insulina	Reposição de K⁺
<3,0 mEq/L	NÃO iniciar insulina	KCl 40 mEq/h IV por 1–2h · remonitorar q1h · iniciar insulina quando K⁺ ≥3,5
3,0–3,5 mEq/L	NÃO iniciar ainda	KCl 20–40 mEq/h IV · remonitorar q1h · iniciar quando K⁺ ≥3,5
3,5–5,0 mEq/L	Iniciar insulina	KCl 20–30 mEq/h IV no soro · meta K⁺ 4,0–5,0
>5,0 mEq/L	Iniciar insulina	Não repor ainda · monitorar q1–2h · repor quando K⁺ <5,0

Velocidade máxima de infusão de KClMáximo 40 mEq/h via acesso central · máximo 20 mEq/h via acesso periférico (dor e flebite acima disso). Sempre em solução diluída — nunca KCl concentrado IV direto (parada cardíaca imediata). ECG contínuo durante reposição rápida.

Outros eletrólitos — fosfato, magnésio e bicarbonato

Fosfato — meta 1,0–1,5 mmol/L

Depletado em quase todos os CADs; insulina + hidratação causam queda adicional. Hipofosfatemia grave (<1,0): fraqueza muscular, disfunção respiratória, hemólise. Repor se <1,0 mg/dL ou <1,5 com sintomas — usar fosfato de potássio (KPO₄) para repor K⁺ e PO₄⁻ juntos. Reposição indiscriminada sem benefício demonstrado.

Magnésio — meta 1,8–2,4 mg/dL

Depletado por diurese osmótica. Hipomagnesemia piora a hipocalemia (refratária sem Mg²⁺ adequado) e aumenta risco de arritmias. Repor se Mg²⁺ <1,5 mg/dL: sulfato de magnésio 2 g IV em 30–60 min. Sempre verificar Mg²⁺ em hipocalemia refratária ao KCl.

Bicarbonato — NÃO usar rotineiramente

Sem benefício demonstrado e com riscos reais: piora hipocalemia · alcalose rebote · acidose paradoxal do SNC · aumento de CO₂ cerebral. Usar APENAS se pH <6,9, hipercalemia ameaçadora à vida, ou pH <7,0 com instabilidade não responsiva a fluidos. Dose: NaHCO₃ 100 mEq em 400 mL SF 0,9% em 2h — repetir apenas se pH ainda <6,9.

Monitoramento — frequência e metas

Parâmetro	Frequência
Glicemia capilar	q1h até estabilizar, depois q2h
K⁺ sérico	q1–2h nas 1as 4–6h, depois q4h
Gasometria venosa	q2–4h (pH venoso aceitável)
Ânion gap	Calcular a cada gasometria
Beta-hidroxibutirato	q2–4h
Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻	q2–4h nas 1as 8h
Débito urinário	Sonda se inconsciente/anúria · meta ≥0,5 mL/kg/h
ECG contínuo	Durante reposição de K⁺
Creatinina, ureia	q4–6h
Fosfato, magnésio	q4–8h

Metas de tratamento

Metas para resolução

Glicemia <200 mg/dL · pH ≥7,30 · HCO₃⁻ ≥15 mEq/L · AG ≤12 mEq/L · beta-HB <0,6 mmol/L · K⁺ 4,0–5,0 mEq/L · alerta e tolerando VO.

Metas durante o tratamento

Queda glicêmica 50–75 mg/dL/h · glicemia 150–200 quando adicionar SG · K⁺ 3,5–5,0 mEq/L · pH melhorando 0,1/2h · débito urinário ≥0,5 mL/kg/h.

Complicações — iatrogênicas e da doença

Complicação	Causa	Prevenção/tratamento
Hipocalemia grave	Insulina + correção da acidose deslocam K⁺ para dentro da célula	Repor K⁺ agressivamente antes e durante. Nunca iniciar insulina com K⁺ <3,5. ECG contínuo.
Hipoglicemia	Insulina sem glicose quando glicemia <200	Adicionar SG 5% quando glicemia <200. Reduzir dose. Nunca suspender insulina completamente.
Edema cerebral	Queda rápida da osmolaridade — mais em crianças	Queda glicêmica lenta (50–75 mg/dL/h). Manitol 0,5–1 g/kg se sinais de herniação.
Hiperosmolaridade persistente	Hidratação insuficiente · hipernatremia iatrogênica	Monitorar Na⁺ corrigido. Usar SF 0,45% quando Na⁺ corrigido normal/elevado.
Hipocloremia/hipercloremia	Grandes volumes de SF 0,9%	Trocar para SF 0,45% após expansão inicial. AG normal confirma resolução mesmo com HCO₃⁻ baixo.
Trombose venosa	Desidratação + hipercoagulabilidade	Hidratação adequada. Mobilização precoce. Heparina profilática se imobilizado >12h.
CAD euglicêmica (SGLT-2)	Glicosúria mantém glicemia aparentemente normal	Suspender SGLT-2. Tratar como CAD convencional, adicionando glicose mais precocemente.

Edema cerebral — mais comum em crianças, mortalidade 20–90%Sinais: cefaleia intensa após melhora inicial · confusão ou deterioração neurológica · bradicardia + hipertensão (Cushing) · crise epiléptica · papiledema. Tratamento: manitol 0,5–1 g/kg IV em 15 min OU SF 3% 5 mL/kg IV · cabeceira 30° · reduzir taxa de fluidos · TC de crânio urgente · IOT se GCS ↓. Ver protocolo completo de HIC →

Transição para insulina subcutânea e alta

Critérios para transição IV → SC — todos obrigatóriosGlicemia <200 mg/dL · pH ≥7,30 · HCO₃⁻ ≥15 mEq/L · AG ≤12 mEq/L · tolerando VO · K⁺ ≥3,5 mEq/L.

SobreposiçãoRegra fundamental: a primeira dose de insulina SC deve ser dada 1–2 horas ANTES de desligar a bomba IV. A insulina regular IV tem meia-vida de 5 minutos — sem sobreposição, janela de ausência de insulina → cetose de rebote.

Dose basalPaciente com insulina prévia: retomar esquema anterior. DM não insulinizado: calcular dose total diária (DTD) 0,5–0,8 U/kg/dia — 50% basal (glargina/detemir 1×/dia) + 50% bolus (análogo rápido em 3 refeições). Ajustar pelo perfil glicêmico.

CausaIdentificar e tratar o precipitante é obrigatório para prevenir recorrência. Revisar uso de insulina, educar, verificar técnica de aplicação e acesso ao insumo.

Educação na alta — "sick day rules"

Nunca suspender insulina durante doença

Mesmo sem comer, a insulina basal não deve ser suspensa — a doença eleva hormônios contrarreguladores, e a glicemia sobe mesmo em jejum. Orientar: monitorar glicemia q4h, cetonúria se glicemia >250, hidratação oral vigorosa.

Quando procurar a emergência

Glicemia persistentemente >300 mg/dL · cetonas ++/+++ na urina · vômitos que impedem hidratação oral · confusão mental · dor abdominal intensa · glicemia <70 mg/dL com sintomas.

Resumo do protocolo

Diagnóstico: glicemia >250 + pH <7,30 + HCO₃⁻ <18 + AG >10 + cetonemia · calcular AG, Na⁺ corrigido, osmolaridade · ECG · investigar precipitante
Potássio PRIMEIRO: K⁺ <3,5 → repor KCl 20–40 mEq/h e esperar antes da insulina
Hidratação: SF 0,9% 1L na 1ª hora → ajustar pelo Na⁺ corrigido · SG 5% quando glicemia <200
Insulina IV: 0,1 U/kg bólus + 0,1 U/kg/h · meta queda 50–75 mg/dL/h · não suspender antes de AG normalizar
Eletrólitos: K⁺ 20–40 mEq/h no soro · fosfato se <1,0 · magnésio se <1,5 · bicarbonato só se pH <6,9
Monitoramento: glicemia q1h · K⁺ q1–2h · gasometria q2–4h · AG a cada gasometria
Resolução: glicemia <200 + pH ≥7,30 + HCO₃⁻ ≥15 + AG ≤12 → SC com sobreposição 1–2h antes de desligar IV